注意有无服用碱性药物过多、剧吐（如幽门梗阻、妊娠呕吐等）、肺换气过度（高热、缺氧、脑炎、癔病等），有无各种原因引起的钾丢失、氯丢失。

呼吸性碱中毒总的病因是肺通气过度，CO排出过多，使血中PCO下降。肺通气过度的常见原因有：①中枢性：呼吸中枢受**兴奋，如颅内病变（感染、肿瘤、出血、外伤）、缺氧、发热、疼痛，中毒性脑病，肝性脑病，妊娠及药物中毒（如水杨酸盐中毒）等。②肺性：如肺炎，哮喘早期，肺梗塞，充血性心力衰竭等。③精神性：癔病性呼吸过度，小儿长时哭喊。④人工呼吸机通气过度。

临床表现呼吸性碱中毒时血浆中Ca与蛋白质结合增多，使游离Ca下降，病人神经、肌肉应激性增高，常感口周、四肢发麻，肌肉痉挛疼痛，偶有耳鸣。患者肌腱反射亢进，可发生手足搐搦症，甚至全身惊厥发作。碱中毒时血红蛋白与氧亲合力增强，在微循环中，氧合血红蛋白不易解离，可致组织缺氧。低碳酸血症可引起脑血管痉挛，使脑血流减少，可致头晕、头痛、兴奋、幻觉、昏厥，脑电图有缺氧改变。碱血症时心电图可出现ST-T缺血性改变，严重时可致严重难治性心律失常。

常见病因有：①外源性供给碱性液过多。如为矫正代谢性酸中毒或治疗消化性溃疡而使用过多的碱性药物。由于肾能排出过多的HCO，因此只要肾功能良好，外源性给碱过多一般只引起轻度、暂时代谢性碱中毒。②体内产生HCO过多。体内CO+HOHCO→H+HCO(CA=碳酸酐酶），机体可通过丢失，使体内HCO产生。胃粘膜上皮细胞及肾小管上皮细胞均能产生HCO。呕吐频繁时可丢失大量HCl(胃酸），此时胃粘膜细胞产生等量的HCO进入血循环，使HCO/HCO比值升高，引起低氯性代谢性碱中毒。若肾小管上皮排及产HCO过多，亦可致代谢性碱中毒，这常与利尿药应用、盐皮质激素过多及低钾有关。盐皮质激素过多见于原发性醛固酮增多症、恶性高血压、肾动脉狭窄、肾素瘤及巴特氏综合征（肾素分泌过多症）等。盐皮质激素促进远端肾小管排K及回吸Na，所致低血钾可促使肾小管细胞产NH增加，使肾小管产与之形成NH，同时产生更多HCO，并增加近端肾小管HCO回吸。其总的效应是代谢性碱中毒、低血钾及血容量增加。另外低血钾症时，细胞内K外出与外液进行交换，也可使外液[HCO]暂时增加。③呼吸性酸中毒被迅速纠正时，容易引起代谢性碱中毒，这是因为呼吸性酸中毒时血中[HCO]增高，肾通过排使血[HCO]代偿性增高,血中[CI]亦降低，当迅速纠正呼吸性酸中毒，血中[HCO]迅速降至正常时，[HCO]的增高不能立即被纠正。④失氯性碱中毒。见于先天性失氯性腹泻、肠绒毛腺瘤。由于粪便中丢失Cl和水，使血中HCO浓度相对增高。

临床表现常为原发病所掩蔽。缺乏特异症状和体征。可表现呼吸浅慢，但实际临床并不多见。并发低钙时可引起腱反射亢进，甚至发生手足搐搦。但合并低钾血症时，全身肌张力低下。多数病人伴有脱水，而原发或继发性醛固酮增多症所引起的代谢性碱