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高血压急症

2013-11-26 14:46 阅读:2148 来源:爱爱医 作者:江* 责任编辑:江帆
[导读]【专家课件】高血压急症 (专家课件预览:点击下图可进行全文预览) 高血压急症 高血压急症(hypertensive emergency)是指原发性或继发性高血压在病情发展过程中,或在某些诱因的作用下,血压急剧升高,病情迅速恶化,常伴有心、脑、肾功能障碍。除考虑血压

高血压急症

(专家课件预览:点击下图可进行全文预览)

高血压急症
高血压急症(hypertensive emergency)是指原发性或继发性高血压在病情发展过程中,或在某些诱因的作用下,血压急剧升高,病情迅速恶化,常伴有心、脑、肾功能障碍。除考虑血压升高的水平和速度外,靶器官受累的程度也很重要,当合并有急性肺水肿、心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤及急性脑血管病变时,即使血压仅中度升高,也视为高血压急症。

高血压急症的类型
一、 高血压危象
在高血压病程中,全身小动脉发生暂时性强烈痉挛,周围血管阻力明显增加,血压急剧升高,出现一系列急诊临床症状,称为高血压危象(hypertensive crisis )。
病因:
①原发性缓进型高血压一、二期。②急进型高血压。③继发性高血压。
诱因:
①寒冷、情绪波动。②绝经期和经期内分泌功能紊乱。
③应用拟交感神经药物。④应用单胺氧化酶抑制剂。

高血压危象
发病机制:在某些诱因的作用下,血管反应增强,血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加,而嗜铬细 胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素,引起周围小动脉痉挛,外周血管阻力增加,血压急剧升高,发生高血压危象。
高血压危象
临床表现
血压改变:以收缩压突然升高为主,舒张压也可升高。心律增快,可>110次/min。
植物神经功能失调症状:面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。

高血压危象
靶器官急性损害的表现:
冠状动脉痉挛:可有心绞痛,并发心脏病时
可致心力衰竭和心律失常。
脑部小动脉痉挛:短暂的失语、感觉过敏、
半身麻木、偏瘫。
肾动脉痉挛:可出现肾功能不全。
前庭和耳蜗内小动脉痉挛:眩晕、耳鸣、恶
心、呕吐和平衡失调。
每次发作历时短暂,持续几分钟至数小时,偶可达数日,易复发。
高血压危象
辅助检查
尿常规:蛋白尿、红细胞。
尿VMA:可呈阳性。
血:游离肾上腺素和/或去甲肾上腺素增高。
血糖升高,血清肌酐、尿素氮升高,电解质紊乱。
心电图:心肌缺血,心律失常。
诊断和鉴别诊断
根据临床表现和辅助检查一般不难确立诊断。但应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别。

高血压急症的类型
二、高血压脑病
高血压患者在血压急剧升高的情况下,脑部小动脉先出现持续性痉挛,继而被动性或强制性扩张,出现急性脑循环障碍,导致脑水肿和颅内压升高及一系列临床表现,称为高血压脑病(hypertensive encephalopathy)。
高血压脑病
病因和发病机制
病因:各种类型的高血压。多发于缓进型高血压有明显脑动脉硬化者。也可有高血压危象发生脑水肿而引起。

高血压脑病
发病机制:脑血流的自主调节失灵。
正常情况:血压下降时脑血管扩张,血压升高时脑血管收缩,即通过自身调节维持恒定的脑血流量。
病理情况:血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持久性痉挛,毛细血管血流减少,导致缺血和毛细血管通透性增加,继而脑细小动脉被动性或强制性扩张,出现急性脑循环障碍,出现脑水肿和颅内压升高。

高血压脑病
临床表现
血压升高:以舒张压升高为主,常 >120mmHg,甚至高达140—180 mmHg。
脑水肿和颅内高压表现:首发表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐,继而出现烦躁不安、嗜睡、视物模糊、黑朦心动过缓。如发生局限性脑实质损害,可出现定位体征,如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。
眼底检查: 视**水肿、渗出和出血。
经积极降压治疗后临床症状和体征消失,一般无任何脑损害的后遗症。
高血压脑病
辅助检查
脑脊液:多正常。偶见少量红、白细胞,蛋白含量稍增加。
脑电图:可有异常改变。
诊断和鉴别诊断
根据血压增高、脑水肿和颅内高压表现及眼底检查结果,一般可确立诊断。应与急性脑血管病、高血压危象和颅占位性病变进行鉴别。

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