近日，据芝加哥大学的研究者发现，一种抵抗瘦素的蛋白质在新陈代谢和食欲调节中起着关键作用，或可有助于防止II型糖尿病患者急性呼吸窘迫综合征（**S）和急性肺损伤（ALI）的进展。研究表明糖尿病患者的一个共同的特征，即瘦素抵抗可能有助于防止ALI和**S进展中僵化和纤维组织的形成。该研究结果在线发表，先于美国胸腔学会的印刷版《American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine》。
　　西北大学范伯格医学院肺科和危重病急救医学副教授G?khan M. Mutlu医学博士说，先前有人推测糖尿病的标志性特点高血糖是这些患者出现**S低水平的原因。不过，随后的研究表明高血糖能够加剧炎症和使肺损伤恶化。然而，我们的研究结果为这一假设即瘦素抵抗保护糖尿病患者对抗**S起着关键作用提供了支持。
　　以往的研究表明糖尿病患者的ALI患病率比非糖尿病患者低50%。而且罹患ALI的糖尿病患者的死亡率也要比非糖尿病患者低。
　　Mutlu 博士说，II型糖尿病患者获得一种抵抗瘦素信号-激素水平较高但未能起作用。
　　在该项研究中，给予糖尿病和非糖尿病野生型小鼠一种化疗剂博莱霉素，从而诱发急性肺损伤和纤维化。应用来源于两种菌株小鼠的肺液及组织标本，来评估肺纤维化和瘦素以及肺纤维化主要调节因子即转化生长因子-β（TGF-β）的水平。用以确定瘦素水平与人类罹患**S关系。另外，采集 **S患者和无肺部疾病的机械性通气患者的肺液样本，来评估瘦素和TGF-β水平。