低钠血症是临床常见的电解质紊乱，但正因为其临床表现隐匿，故常常不为人重视，本文就低钠血症诊疗过程中常出现的一些临床问题做一总结，希望对各科医师遇到此类疾病时有所助益。

1. 低钠血症的院内发生情况

低钠血症是指血清钠低于135 mmol/L时出现的一系列临床症状。它是临床最常见的电解质紊乱之一。文献报道，在住院患者中15%——22%可出现低钠血症，1%——7% 患者血钠曾低于130 mmol/L.在急诊患者中，也有3%患者存在低钠血症。低钠血症也是内分泌会诊的常见疾病，北京协和医院的资料提示，低钠血症占所有内分泌会诊的约6.7%,占据内分泌会诊疾病的前5位。但在内分泌急诊会诊中，低钠血症的比例就可升至全部急会诊量的23%,占急诊内分泌会诊的第1位。低钠血症常合并其他疾病出现，北京协和医院的观察提示，来诊即合并低钠血症的肺癌患者占所有肺癌患者的5.5%.所以，低钠血症并不少见。

2. 低钠血症的临床表现和危害

低钠血症主要可造成运动系统、消化系统和神经系统表现，其中运动系统表现为骨骼肌乏力，消化系统表现为恶心、呕吐等症状，神经系统表现为颅内压增高、不安、定向力障碍和反射减弱等。急性低钠血症还可导致脑疝甚至死亡。我们观察到有神经系统、运动系统和消化系统症状的慢性低钠血症患者其平均血钠浓度在（119.0±9.1） mmol/L,无临床表现的低钠血症患者，其平均血钠浓度为（129.0±3.3） mmol/L,提示血钠的水平与低钠血症的症状间关系密切。血钠越低、血钠下降越快，临床症状也可能越明显。低钠血症对患者可以造成严重危害，文献报道低钠血症的患者的病死率可以是正常人群的3——60倍。急性低钠血症更可危及生命，血钠低于120 mmol/L时，病死率可达30%,若低于114 mmol/L时，患者病死率可高达40%.过度、快速的纠正慢性低钠血症也可引发严重的神经性病变和死亡。

3. 低钠血症的临床诊断要点

低钠血症的诊断首先要除外假性低钠血症的可能。假性低钠血症往往是血液中存在其他渗透性物质，如糖、尿素氮或其他小分子物质及球蛋白等大分子物质。可行肝肾功能全项和电解质检查就可初步除外。

血渗透浓度调控主要涉及4个感受器、5种激素、6种器官。4个感受器分别是主动脉体（颈动脉窦）、肾小球旁器、下丘脑细胞、心房。5种激素分别是抗利尿激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心（脑）钠素、糖皮质激素（GC）、甲状腺激素。6种器官分别是心脏、肝脏、肾脏、下丘脑、肾上腺、甲状腺。所以，若为低渗性低钠血症（真性低钠血症），则通常为上述器官或者感受器病变导致。首先应除外明显的心、肝、肾功能障碍和腹泻、钠丢失到第三间隙等情况。行心脏查体，除外明显的心功能不全，行肝肾功能检查除外肝肾功能障碍。甲状腺功能减退症（甲减）引起的低钠血症往往为严重甲减常合并明显的黏液水肿，也有典型临床表现。若不是以上疾病，则应考虑抗利尿激素不适当分泌综合征（SI-ADH）、脑性失盐综合征（CSWS）或原发性（继发性）肾上腺皮质功能减退症的可能。原发性肾上腺皮质功能减退症患者常有皮肤色素沉着，且有明显消化道表现和血压变化，在出现低钠血症时，常合并高钾血症。继发性肾上腺皮质功能减退症常合并低血糖。北京协和医院的观察提示：肾上腺皮质功能减退组血钠水平和SIADH组相仿，但年龄明显小于SIADH组患者[（46±21）岁对（63±15）岁，P<0.01],神经系统表现却多于SIADH者（61.5%对19%,P<0.01）。

4. SIADH和CSWS的鉴别

引起SIADH的原因较复杂，主要包括中枢神经系统疾病、肺部疾病、恶性肿瘤、强体力劳动或者药物作用。而CSWS常在神经外科手术后，心肺复苏后出现。SIADH和CSWS均可由中枢神经系统病变引起，表现为低钠血症。但CSWS患者尿量常较大，体液容量不足，SIADH患者体液容量常无明显不足。SIADH和CSWS的鉴别见表1.

5. 急诊和平诊低钠血症的区别

北京协和医院的总结提示，急诊来诊组血钠明显低于平诊会诊组[（118.4±8.9）对（127.2±6.4） mmol/L,P<0.01],症状也较严重。急诊组肾上腺皮质功能减退患者较多。

6. 低钠血症的治疗目标

低钠血症的治疗需使患者防止出现临床症状并应注意血钠升高速度。北京协和医院的资料提示，观察到若同时存在神经系统、运动系统和消化系统症状的患者平均血钠浓度为（116.6±7.0） mmol/L.有任一种临床表现的患者其平均血钠浓度在（119.0±9.1） mmol/L,无临床表现的低钠血症患者，其平均血钠浓度为（129.0±3.3） mmol/L.所以，将血钠纠正至130 mmol/L左右即可。至于血钠升高，可按照2007年指南要求，24h血钠升高不要超过10——12 mmol/L.

7. 血钠纠正过快与渗透性脱髓鞘病变

血钠纠正过快容易引起渗透性脱髓鞘病变（osmotic demyelination syndrome）。这是因为血钠纠正过快后，细胞内渗透浓度不能迅速纠正所致。渗透性脱髓鞘病变常在过快纠正血钠1d至数日出现，表现为功能障碍、癫痫、意识障碍甚至死亡。在营养不良、酒精中毒、肝病时更易发生，最为人所知的是发生在脑桥中央，同时也可影响其他白质区，可导致基底节区、胼胝体、大脑白质脱髓鞘，其预后不一，约2/3的患者可遗留神经后遗症、1/3患者可完全康复。

8. GC治疗与血钠纠正

原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症患者可行GC治疗。北京协和医院观察到21例有治疗记录的肾上腺皮质功能减退症患者，这些患者的首日GC用量为琥珀酸氢化可的松（152.4±81.4） mg.患者用药前血钠为（123.3±8.3） mmol/L,用GC首日血钠升至（126.5±9.6） mmol/L,用GC次日血钠可升至（132.3±8.2） mmol/L.患者血钠升至正常（≥135 mmol/L）需用时（2.9±1.3）d.提示我们，若在紧急状态下，不能区分肾上腺皮质功能减退症或SIADH时，则可试用GC.可予琥珀酸氢化可的松100 mg,若用药2d,血钠不能升高.