病例简介
病史患者女性,69岁,主因“突发胸痛3小时”就诊于急诊。既往2型糖尿病30年,否认高血压、高脂血症及冠心病病史。
查体神志清楚,血压70/40 mmHg,双肺可闻及湿音,心界不大,心律88次/分,律齐,无杂音。
急诊心电图如下图。
图1 患者入院时心电图检查结果
诊断急性前壁心肌梗死、心源性休克、2型糖尿病。
诊治经过院前给予阿司匹林300 mg,氯吡格雷600 mg嚼服,阿托伐他汀80 mg,急诊行经皮冠脉介入治疗(PCI)。
发病4小时后冠脉造影结果显示,左主干正常,前降支近端在发出粗大对角支后出现100%闭塞,闭塞以远TIMI 0级血流,远端未见侧支循环。回旋支中段完全闭塞,闭塞以远可见通过自身桥血管建立的侧支循环,侧支血流TIMI 2级。右冠脉近端闭塞。对前降支进行PCI治疗,过程顺利,支架置入后贴壁良好,TIMI 3级血流,造影显示前降支给右冠状动脉提供侧支循环。
术后患者胸痛缓解,但仍有呼吸困难,血压仍偏低,波动于80/50 mmHg左右,双肺听诊可闻及广泛水泡音,置入主动脉内球囊反搏(IABP)辅助装置。
疑问1
患者梗死相关血管前降支已开通,但血压控制仍欠佳,在心源性休克、泵功能衰竭的情况下,对非梗死相关血管右冠状动脉应如何处理成为当务之急。可供选择的措施有:①在IABP保护下急诊处理右冠脉病变;②根据患者病情恢复情况,择期处理右冠脉病变;③右冠脉为慢性闭塞病变,无需处理;④其他。您会选择哪种处理方式?
诊治经过 本患者采用第二种选择。患者于术后8小时血压恢复正常,第三天呼吸困难症状缓解,左肺底少量水泡音。第5天拔除IABP。给予阿司匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d,前5日使用IABP时据活化部分凝血活酶时间(aPTT)调整肝素用量,根据患者情况静脉推注**20~80 mg,术后次日给予盐酸贝那普利5 mg,后逐渐加量至20 mg。
术后1周超声心动图结果显示,左室射血分数(EF)较低(37%),左室前壁运动消失并向外延展。
术后第8天,患者无诱因出现呼吸困难,夜间不能平卧,给予纠正心力衰竭的药物,如正性肌力药、利尿剂等,再次置入IABP,药物治疗效果差,患者对IABP依赖性强。
疑问2
该患者IABP去除困难,有循证医学证据支持的药物使用均已达目标剂量,但患者的症状持续恶化,下一步应如何处理?
1. 药物及左心辅助装置纠正心功能,不建议PCI开通右冠脉;
2. 药物及左心辅助装置纠正心功能,同时行PCI开通右冠脉;
3. 其他。
您会作何选择?
诊治经过 患者入院第17天再次行PCI开通右冠脉,术后血流TIMI 3级,复查冠脉造影,前降支血流TIMI 3级。患者术后心功能好转,第2次术后第5天拔除IABP,第6日心功能恶化,第7日血压下降,第8日抢救无效死亡。(张利环整理,中国医科大学附属盛京医院 庞文跃 教授审校)
讨论
对于急性心肌梗死后反复心功能不全的患者,对非梗死相关血管进行处理的合适时机是什么?从这个病例中,我们应得到怎样的启示?
1. 开通非梗死相关血管太早了,应等到心功能好转后再行PCI;
2. 开通非梗死血管太晚了,应急诊行PCI开通,尽管有风险,但患者获益更大;
3. 慢性闭塞的非梗死血管(终生)无需开通;
4. 其他。
点评
中国医科大学附属盛京医院庞文跃
对于合并心源性休克的急性心肌梗死患者,如未开通梗死相关血管,死亡率高达65%~70%,急诊开通梗死相关血管可使死亡率降低至35%左右。鉴于上述理由,对本例患者急诊开通梗死血管并无争议,尽管PCI风险很高,但获益更大,主要问题在于非梗死血管的开通时机。几项小规模研究对此问题进行了探索,但结果相互矛盾,没能得出明确答案。2010年欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲心胸外科学会(EACTS)联合发布的指南中指出,合并心源性休克是导致急性心肌梗死院内死亡的主要原因,早期再灌注联合血流动力学支持治疗是防止终末期器官衰竭和死亡的主要措施。介入诊断和血运重建既不受发病时间长短的限制,也不受之前是否接受溶栓治疗的限制。对于心源性休克患者,完全血运重建是被推荐的(I/B)。对于严重狭窄的心外膜下冠脉都应行PCI或冠脉旁路移植术(CABG),但未明确干预时机。
北京大学人民医院张海澄
关于IABP 该患者有30年糖尿病史,急性心梗伴心源性休克,建议尽早给予IABP,尤其是造影确定病变较为严重后,更应在IABP保护下进行PCI,而非待术后血流动力学不稳定再作此考虑。有医生抱怨,IABP的作用并不像文献所述那么明显,常是因其忽略了施行IABP的时机,越晚使用,作用愈会打折扣,患者预后也较差。