肝硬化是多种肝病终末期的共同表现，其失代偿阶段的标志之一是腹水的生成。腹水是肝硬化严重的并发症，其发生是严重的肝功能损害和门脉高压等因素的结果，预后不佳。腹水增多提示严重门脉高压和肝功能不全，往往是肝硬化由代偿期转为失代偿期的重要标志。肝硬化患者初次诊断后10年内腹水发生率超过50%，并发腹水的患者其3年生存率不足50%，难治性腹水1年病死率超过50%。

一、基本治疗
卧床休息和限制钠盐摄入是最基本的疗法。卧床休息治疗腹水的机制：卧床休息可增加肝血流量及肾钠的排泄并有利尿作用限制钠盐摄入：目前倾向采用短期严格限钠、低(少)盐饮食、适当补钠的原则，其主要根据患者血尿钠和腹水的量决定钠的入量。一般每日摄入0.5-3 g食盐比较合适，对利尿剂治疗反应差的患者则要根据24 h尿钠排泄率严格控制。

水的摄入：水的摄入限制要求不严格，只有肝硬化伴有低钠血症，且严格限制钠盐和应用利尿剂后体重仍不断增加者应限制水摄入。一般摄入量<1500 ml/d，如血钠<130 mmol/L，摄入水量应控制在1000 ml/d，或应减至500-700 ml/d。

二、药物治疗
对经过上述基本治疗后腹水仍不消退者，应予以药物治疗，主要包括利尿剂、血管活性药物及白蛋白等。

利尿剂：利尿剂是治疗肝硬化腹水的重要手段，目前常用药物为呋噻米(速尿) 和螺内酯(安体舒通)。 氢氯噻嗪可直接结合肾血管使其收缩，肾小球滤过率降低和心排量减少，使肾小管NH+分泌减少及尿素氯增高，易诱发肝肾综合征和肝昏迷，故目前已很少用于肝硬化腹水的治疗。

利尿剂的应用原则 ：从小剂量开始；视尿量或根据尿Na+/尿k+比值调整；联合用药；保钾与排钾联用并主张保钾利尿药连续使用；排钾间歇给药；对轻度腹水者，单独应用螺内酯100-400 mg/d；中度腹水且对螺内酯疗效不够满意者加用呋塞米联合用药；若疗效不理想者,如尿钾高(>40 mmol/L)而尿钠低，则增加螺内酯剂量，如尿钾低(<20 mmol/L)则增加呋塞米；如尿钠高(>80 mmol/L)则患者不应继续低钠饮食。
利尿剂的用量 ：螺内酯和呋塞米的比例一般为5:2，这样可以维持正常的钾浓度。螺内酯最大量可增至每日400mg，速尿每日最大量可到160mg。

停用利尿剂的指征：①肝性脑病；②尽管限制水，血钠仍l20mmol/L；④临床上出现的明显的应用利尿剂出现的并发症（低钾血症、低氯性碱中毒、低血压、休克、急性肾功能衰竭）；⑤高钾血症和代谢性酸中毒。

补充白蛋白：对于血浆过低者补充白蛋白和新鲜血浆，白蛋白的补充量建议隔日10-20g，间断给予新鲜血浆，可以补充各种凝血因子，同时使利尿剂效果不佳者产生利尿作用。

血管活性药物的使用：针对肝硬化腹水外周动脉血管扩张后激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、增加肾脏血管阻力的病理机制，应用血管活性药物有助于增加肾脏的滤过率，减少钠水储留。如与利尿剂配合应用，有一定的促进排钠利尿作用。 常用的药物有：酚妥拉明、多巴胺、前列腺素El等，注意观察药物不良反应。

三、自身腹水回输：该疗法包括腹水直接静脉回输、腹水浓缩静脉回输。作用机理为：利用自体资源补充血浆蛋白，提高胶体渗透压，改善有效循环血量及肾功能，抑制醛固酮和抗利尿激素的生成，从而使腹水消退，是治疗顽固性腹水的好方法。

四、大量放腹水 大量放腹水是治疗肝硬化腹水快速、安全、有效的治疗方法。该疗法与腹水浓缩回输原理是异途同归，可解决大量腹水和血管内容量过多与有效循环血量不足这一矛盾。大量放腹水而不扩容，对全身血流动力学、血管活性激素和肾功能还是有影响的,可致血尿素氮、肌酐增加。在补充蛋白的情况下，对利尿剂耐药的张力性腹水病人，每次放腹水4-6 L是安全的，补液后补充白蛋白10 g/2 L，其电解质、血清肌酐改变明显减少。