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在修复过程中所形成的新生毛细血管芽,其内皮细胞连接发育不成熟,可说明愈复性炎症中的液体外渗和水肿。
应该指出,上述四种机制在对某些**的反应过程中均发挥其作用。例如在热损伤的不同阶段,血管通透性增加所导致的液体外渗,可由化学介质造成的内皮细胞收缩、白细胞介导的内皮损伤、内皮的直接损伤和新生毛细血管壁的通透性引起。不同化介质可能相继被激活,从而导致持续反应。
局部炎性水肿可稀释毒素,减轻对局部的损伤作用;为局部浸润的白细胞带来葡萄糖、氧等营养物质,并带走代谢产物;渗出物所含的抗体和补体等物质,有利于消灭病原体;渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维素交织成网,一方面可限制病原微生物的扩散,使病灶局限化,另一方面也有利于吞噬细胞发挥吞噬作用,在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架,并有利于纤维母细胞产生胶原纤维;渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结,可**机体产生细胞和体液免疫。
但如果渗出液过多,则可影响器官功能和压迫邻近器官,例如肺胞内渗出物堆集可影响换气功能,心包和胸腔积液可压迫心、肺、严重的喉头水肿可引起窒息,等等。纤维素性渗出物如果不能被完全吸收,则发生机化,例如在肺可引起肺肉质变在浆膜腔可引起浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。
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