丙型肝炎病毒

　　1974年Golafield 首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年美国科学家迈克尔·侯顿(Michael Houghton)和他的同事们利用一种新的技术手段——分子生物学方法，终于找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒，并命名本病及其病毒为丙型肝炎 （Hepatitis C）和丙型肝炎病毒（HCV）。由于HCV基因组在结构和表型特征上与人黄病毒和瘟病毒相类似，将其归为黄病毒科HCV。

　(一)生物学性状

　　HCV为直径40～60nm的球状颗粒，有包膜和表面刺突结构。HCV基因组为单股正链 RNA(ssRNA)，长约9.6kb，由9个基因区组成，自5＇端开始依次为5＇端非编码区、核心衣壳蛋白区(C区)、包膜蛋白-l区(E1)、包膜蛋白-2区和(或)非结构蛋白-l区(E2／NS1)、NS2区、 NS3区、NS4区、NS5区和3＇端非编码区。5＇端非编码区核苷酸保守性强，在各株病毒间很少变异，可用于诊断。E1、E2、NS1区易发生变异，导致包膜蛋白的抗原性变异而不被原有的抗包膜抗体所识别，病毒得以持续感染，此为HCV感染易于慢性化的原因之一。NS3、NS4及 NS5区基因可分别表达蛋白质，其中NS4表达的蛋白(C100-3)和NS3表达的C33c可作为抗原用于血清学诊断。

　　HCV分为1～6，共6种基因型，地域分布不同，中国以1b和2a亚型为主，而1b亚型对干扰素(IFN)的疗效较差。由于HCV易变异，一个人感染一个亚型HCV，会出现多种异质性群体，称为准种(quasispecies)。

　　HCV对外界抵抗力不强，对***、**等脂溶剂敏感，煮沸、10%甲醛浸泡或紫外线照射均可灭活。

　(二)致病性和免疫性

　　丙型肝炎潜伏期为2～26周，平均6～7周。丙型肝炎与乙型肝炎的传播途径相似，但其母一婴传播率较低，主要经输血、脏器移植、血液透析、血制品及污染注射器等传播。大多数HCV感染者不出现症状，发病时已成慢性过程。据追踪调查表明，被HCV感染后如不进行干预，9年后转为慢性肝炎的占80%以上，慢性肝炎的临床表现亦轻重不一，其中约20%可发展为肝硬化，并可导致肝癌。在中国肝癌患者中约占10%抗-HCV阳性，即被HCV感染。

　　丙型肝炎患者恢复后，仅有低水平免疫力，且免疫力不牢固。