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第二单元心力衰竭

一、基本知识

概念：心力衰竭是一个综合征，是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。随人口的老龄化，心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。

1.心力衰竭的基本病因及病理生理

冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。

在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：

（1）心肌收缩力减弱：冠心病、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病等。

（2）后负荷（压力负荷）增加：高血压（体循环高压）、主动脉瓣狭窄（左心室）；肺高压（肺动脉高压）和肺动脉瓣狭窄（右心室）、肺心病等。

表2-3-2-1心功能不全的基本病因

基本病因疾病举例

心肌收缩力减弱冠心病、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍等

后负荷增加高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等

前负荷增加主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损、室间隔缺损和甲状腺功能亢进、慢性贫血等、

（3）前负荷（容量负荷）增加：二尖瓣反流、主动脉瓣反流等脉瓣反流性疾病、房间隔缺损、室间隔缺损等左向右分流的先心病和甲状腺功能亢进、动静脉瘘等代谢需求增加的疾病。

2.心力衰竭的诱因：按照发生的顺序依次为，感染、心律失常和治疗不当。它们是心力衰竭最主要的诱因。

（1）感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因，对老年人尤其如此。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因发病隐袭而被漏诊。

（2）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。

（3）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻断剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体类消炎药）的药物。

（4）血容量增加。

（5）体力或精神负担过大。

（6）原有心脏病变加重。

（7）并发其他疾病：如甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞等。

3.心功能分级：先确定患者为急性心梗或是非急性心梗

非急性心梗心功能分级：如风湿性心脏、陈旧心梗等

（美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方案：1928年）是根据患者的自觉的活动能力划分为4级：

I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：心脏病患者的体力活动明显受限，<平时的一般活动（或家务活动）即可引起上述症状。

Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

急性心梗心功能分级：

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级

急性心肌梗死引起的心力衰竭称为“泵衰竭”，采用Killip分级法：

Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；

Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音<1/2肺野；小于1/2为Ⅱ级

Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于1/2肺野（急性肺水肿）；

Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。

4.心力衰竭的类型：心力衰竭的病因繁多，分类标准不一，常用的有以下几种分类法：

（1）根据心脏的受损部位分类

1）左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍，多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。机体的病理变化是由心输出量减少以及肺部淤血、水肿所引起。

2）右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。此时心输出量减少，体循环淤血，静脉压增高，常伴有下肢水肿，严重时可发生全身性水肿。

3）全心衰竭左、右心都发生衰竭称为全心衰竭，见于：①持久的左心衰竭可使右心负荷长期加重而导致右心衰竭；②心肌炎、心肌病等病变如发生于全心、亦可引起全心衰竭。

（2）根据发病的速度分类

1）急性心力衰竭发病急骤。心输出量急剧减少，机体来不及充分发挥代偿作用。常可伴有心源性休克。常见原因为急性心肌硬死，严重的心肌炎等。

2）慢性心力衰竭较常见，病人长期处于一种持续的心力衰竭状态，并伴有静脉淤血和水肿。常见原因为心脏瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等。

（3）根据心力衰竭时心输出量的高低分类

1）低心输出量性心力衰竭：常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。此种病人在基础状态下心输出量就低于正常。

2）高输出量性心力衰竭：继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病如甲状腺机能亢进症、贫血、维生素B1缺乏病（脚气病）和动静脉瘘等。在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性地增高，心脏必须作更多的功。但心肌的能量供给却不足，故容易导致心力衰竭。发生心力衰竭时心输出量比心力衰竭以前有所降低，但可稍高于正常水平。然而，由于组织需氧量增高、外周血管扩张、动静脉短路等原因，这些病人的心输出量虽可比正常水平稍高。但组织的供氧量仍然不足。

二、慢性心力衰竭

心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，包括收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。前者是由于心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要而出现的肺循环和（或）体循环淤血；后者指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻而出现的心力衰竭。

（一）临床表现

1.低心输出量的表现：①疲劳、无力、倦怠；②劳动耐量下降；③夜尿次数增多、少尿；④焦虑、头痛、失眠。

2.左心衰竭：主要表现为肺淤血、肺水肿（这是最先引起的病变）和心排量降低。

（1）症状

①程度不同的呼吸困难：左心衰最早出现的是劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿不同程度的呼吸困难。

②其他：咳嗽、咳痰、咯血；疲劳、无力、倦息；夜尿增多、少尿等。

（2）体征：除基础心脏病固有体征外，患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。两肺部湿性啰音：特点为常见于两肺底，并随**变化而变化。

3.右心衰竭：以体循环淤血的表现为主。右心衰由肺动脉高压所致，常见者有肺心病及二尖瓣狭窄晚期。

（1）症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。继发于左心衰或单纯性的右心衰均可有劳力性呼吸困难的症状。

（2）体征

①身体下垂部位水肿为其特征，常为对称性可压陷性。一般来讲，非卧床病人，对称性双下肢凹陷性水肿为右心衰竭较早出现的临床表现。右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高。胸腔积液多见于全心衰时，以双侧为多见，单侧则以右侧更为多见。

②肝、颈静脉回流征阳性是右心衰竭患者最常见的体征。

③肝脏肿大并常伴压痛。心源性肝硬化晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。

④除基础心脏病的相应体征外，右心衰竭患者最有诊断意义的体征是胸骨左缘3～4肋间闻及舒张期奔马律，由于舒张期右室充盈，血液冲击衰竭的右室壁发生震动产生。与左心衰竭时闻及左室舒张期奔马律的临床意义一样。右心衰竭时如合并肺动脉高压可以有P2亢进，如合并三尖瓣相对性关闭不全，可闻及胸骨左缘3～4肋间的收缩期杂音，但均不是右心衰竭所特异的体征。

4.全心衰竭：左、右心功能不全的临床表现同时出现。但因出现右心功能不全时，右心排出量减少，使左心功能不全所致的肺淤血的临床表现如呼吸困难反而减轻。

（二）并发症

1.心律失常；

2.电解质：紊乱低钾较常见；

3.淤血肝，严重者可发生心源性肝硬化；

4.血栓栓塞：可导致肺栓塞；

（5）呼吸道感染。

（三）实验室检查：

1.心钠肽由心房合成分泌，心衰时心房压增高，心钠肽分泌增加，有助于诊断心衰。

2.心电图：可出现左、右心房扩大，心室扩大等表现，有时伴心律失常出现。

3.X线：心脏的大小及外形可提供病因诊断，肺淤血的程度可判断左心衰竭的严重程度。

4.超声心动图：可比较准确地测量心脏结构及改变；评价心脏功能：超声心动图可反应左室的收缩和舒张功能。

收缩功能：正常左室射血分数（LVEF）>50%，运动时至少增加5%;右心室射血分数（RVEF）应≥40%。

舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时E/A>1.2。

5.放射性核素检查。

6.心-肺吸氧运动试验。

7.有创血流动力学检查。

（四）诊断与鉴别诊断

1.诊断

心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而做出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断右心衰的重要依据。

2.鉴别诊断

（1）支气管哮喘：左心衰竭夜间阵发性呼吸困难（即心源性哮喘）多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；支气管哮喘多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。

（2）心包积液、缩窄性心包炎时，同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，根据病史，心脏及周围血管体征可鉴别，超声心动图检查可得以确诊。

（3）肝硬化腹水伴下肢水肿与慢性右心衰竭鉴别时，除基础心脏病体征助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

（三）治疗

心力衰竭的治疗目的是：①预防：预防心力衰竭进行性加重，或防止由心功能不全进展为心力衰竭；②改善或保持病人的生活质量；③延长病人的寿命，提高存活率。治疗原则为去除病因（基础病因的诱因）改善心力衰竭状态。

具体如下：

1.一般治疗

（1）去除病因：针对基础心脏病进行治疗，如控制高血压，增加缺血心肌的血供，矫正瓣膜结构的异常等；同时注意消除心力衰竭的诱因，感染、快速心律失常和治疗不当是最常见的诱因，应注意识别和治疗。

（2）饮食：适当的热量摄入，以防发生肥胖；控制水钠摄入，对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应<1000～1500ml。

（3）休息：避免体力过劳和精神**，但不宜长期卧床，应进行适量的活动。

2.药物治疗：基本用4大类药。

（1）利尿剂的应用：利尿剂仍是治疗心衰的主要药物，它能缓解心力衰竭的“充血”症状，疗效确切而迅速。根据利尿剂作用部位的不同，分为3类：

①袢利尿剂：这类药物主要有**（速尿），用法为20～40mg次，1～3次/d，或20～40mg/次静脉注射，有时用量可高达1000mg/d。这类药物的利尿作用最强，即使在肾小球滤过率低下时亦有明显的利尿剂作用。是改善急性左心衰竭症状最有效的药物。

②噻嗪类利尿剂：代表制剂有氢**（双氢克尿塞），用法为25mg/次，1～3次/d;这类药物作用时间长，但利尿效果不如袢利尿剂，并且依赖于肾小球滤过率。（高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢、钾低）

③保钾利尿剂：主要药物有螺内酯（安体舒通），用法为20～40mg/次，3～4次/d;氨苯蝶啶用法50～100mg/次，1～3次/d，这类药物作用相对较弱，但具有保钾（抑制H+-K+交换）作用，或有直接对抗醛固酮的作用，常与其他利尿药物联合使用。长期应用可致高血钾，肾功能不全慎用。

（2）血管扩张剂：扩血管药物用于治疗慢性心衰是治疗学上的里程碑。

①硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者，如高血压性心衰。用法为静脉滴注，起始剂量为0.3μg/（kg/min），然后根据血压反应缓慢增加剂量，最大剂量不能超过5μg/（kg/min）。最常见的副作用是低血压。大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氰酸盐或***中毒。

②硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。口服制剂有硝酸甘油0.5mg含服；二硝酸异山梨酯20mg，2次/日；单硝酸异山梨酯20mg，2次/日，此药生物利用度高，作用持续时间长。但使用时要注意晚上至少保持数小时“无硝酸酯类药物期”，这样有可能避免硝酸酯类耐药。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，初始滴速为10μg/（kgmin），可逐渐递增5～10μg/（kgmin），注意反射性心动过速及低血压。（一般的药物剂量都不需要记忆，这是一个极重要的常用药，剂量要牢记）硝酸甘油与**合用产生的协同作用降低心肌耗氧量。严重二尖瓣狭窄合并心功能不全不宜用血管扩张剂治疗。

③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素Ⅱ的生成，兼有扩张小动脉和静脉的作用。能缓解消除症状，改善血流动力学变化与左室功能，逆转左室肥厚，提高运动耐力。治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率。更为重要的是其降低病死率的作用优于单纯血管扩张剂，宜首先选用，但不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压，尤其是首剂低血压反应，故应注意监测血压，肾功能和血钾。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。常用制剂为卡托普利（开博通、巯甲丙脯酸），初始用量6.25mg，最大剂量为50mg，3次/日；依那普利，初始剂量2.5mg，最大剂量为10～20mg，2次/日；蒙诺初始剂量为5～10mg，最大剂量为40mg，每天一次。

（3）洋地黄类药物：是治疗心力衰竭的主要药物，为正性肌力药物。

洋地黄类药物作用机理：增强心肌收缩力（正性肌力作用）：通过对心肌细胞膜钠-钾-ATP酶的抑制作用，使细胞内钠离子水平升高，转而促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平；减慢心律（负性频率作用）：消除反射**感神经张力过高，使迷走神经张力提高，从而使心律减慢；减慢传导（负性传导作用）。治疗量时可降低SNS和RAS的活性。

①常用洋地黄制剂及剂量：***片0.25mg/d，约经5个半衰期（5～7天）后可达稳态治疗血浓度。毛花甘丙（西地兰）注射剂0.2～0.4mg/次，根据病情可重复使用多次，24小时总量1.0～1.6mg静注；毒毛花苷K注射剂0.25～0.5mg/次，静注。

②适应征：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效。

③不宜应用的情况：洋地黄中毒时禁用；血钾低于3.5mmol/L，心律低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大。

④影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变（如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低钾血症或（和）低镁血症。肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。

⑤与其他药物的相互作用：很多药物奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与***合用时，后者血清浓度可升高70%～100%，宜将***剂量减半应用。治疗溃疡病的制酸剂可减弱***的作用，宜分开服用。

⑥洋地黄毒性反应：

洋地黄中毒的症状：

A胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性

B神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、（色视）黄视或绿视等

C心脏毒性：主要表现为各种类型的心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为室性二联律、三联律、交界性逸搏心律和非阵发**界性心动过速、房性期前收缩、房颤及房室传导阻滞等，快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现

D慢性房颤患者在用洋地黄期间心室率突然变得规则时，应警惕中毒的可能；

E***的血药浓度为1.0～2.0μg/ml.

⑦洋地黄中毒的治疗措施：

A.早期治疗和及时停药是治疗关键

B.出现快速性心律失常可应用苯妥英钠（用于阵发性室性心动过速）或利多卡因（用于室性心动过速）；出现缓慢性心律失常可应用阿托品；

C.异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴

D.多种方法无效时，可考虑小能量直流电复律（一般属禁忌，因可致室颤）

E.使用***特异性抗体。

（4）其他正性肌力药物：为终末期心力衰竭者的非胃肠道用药，一般仅在心脏移植或心力衰竭急性恶化时短期使用。

①多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有强烈的选择性β1受体作用，可使心肌收缩力增加，仅有静脉制剂，可产生短期明显的动力学效果。多巴胺小剂量时可增加肾血流量，使尿量增加；大剂量时可减少肾血流量，使尿量减少。直接激动心脏βl受体激动血管平滑肌多巴胺受体，对血管平滑肌β2受体作用很弱，直接促进去甲肾上腺素释放。常用剂量为2.5～7.5μg/（kg/min），静脉滴注。每疗程一般不超过1周。该药可增加心室性失常和死亡率。

②米力农：为磷酸二酯酶抑制剂。使用方法为：50μg/kg静脉注射，然后0.25～0.5μg/（kgmin）静脉注射。因其有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。

③钙增敏剂：如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天～6月的病死率，安全性优于多巴酚丁胺。

（5）β-阻断剂：所有慢性收缩性心力衰竭，NYHAⅡ～Ⅲ级病情稳定以及无症状性心力衰竭，或NYHAⅠ级（LVEF小于40%）患者均必须应用β-阻断剂，且需终身使用。NYHAⅣ级患者禁用，需待病情稳定后，在严密监护下使用。应在在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂的基础上，加用β-阻断剂。用于心力衰竭治疗的β-阻断剂类药物为比索洛尔、美托洛尔、卡维地洛三种，其他的该类药物未证明有效。

上述三种药物治疗心衰的机制主要为：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。卡维地洛是一种多作用的神经体液拮抗剂，具有非选择性α阻滞、β阻滞作用，还有扩张血管和抗氧化特性。治疗过程中应从小剂量开始，缓慢递增，尽量达到靶剂量。主要副作用为心肌抑制，心衰恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。

（6）抗心律失常：主要用于合并房颤、非阵发性或阵发性室性心动过速。由于Ⅰ类抗心律失常药物（如心律平）有明显的致心律失常作用，以及不良的血流动力学效应，所以应尽量避免使用。Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮。

（7）抗凝治疗：可根据基础疾病和临床表现使用阿司匹林、肝素等，但长期使用这些药物对心力衰竭的影响仍需进一步的观察。

3.器械和外科治疗

（1）血管重建：尚无对照研究资料支持血运重建（介入疗法或外科手术）治疗能够改善心力衰竭病人的症状。

（2）起搏器和植入型心脏转复除颤器（ICD）：心力衰竭合并心动过缓时，应优先考虑房室顺序起搏；对药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入ICD。

（3）血液超滤：用于肺水肿/或顽固性充血性心力衰竭患者的短期治疗，以减轻前负荷或为心脏移植争取时间。

（4）心脏移植：心脏移植明显延长终末期心力衰竭患者的寿命，增强运动能力。提高生活质量。目前以及移植的5年生存率可达70%～80%。

三、急性心力衰竭

（1）急性心力衰竭的病因

1.急性心力衰竭病因：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的心排血量急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。常见的病因包括：

1）急性心肌缺血或梗死。

2）急性心肌梗死合并症：**肌断裂所致的急性二尖瓣反流、室间隔穿孔、心脏游离破裂和心脏压塞。

3）急性瓣膜穿孔（二尖瓣或主动脉瓣）。

4）控制欠佳的严重高血压。

5）心肌炎。

6）持续性心律失常。

7）急性肺栓塞。

2.临床表现

最常见的临床表现为急性肺水肿，表现为：

1）突发极度的气急和焦虑，有濒死感；（呼吸频率30～40次/分）

2）咳嗽，咯粉红色泡沫痰；

3）呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀；（血压开始时有一过性升高，随后下降）

4）双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音；

5）P2亢进，可闻及S3。

3.急性左心衰竭的抢救措施：A.病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流B.高流量氧气吸入C.**D.快速利尿E.血管扩张剂F.强心甙（禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者）G.氨茶碱H.四肢轮流结扎降低前负荷

1）病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

2）高流量氧气吸入（10～20ml/min纯氧吸入），并应在湿化瓶中放入酒精或有机硅消泡剂。

3）**3～5mg，静脉注射，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施；（使患者镇静、减少躁动所带来的额外心脏负担，同时具有小血管舒张功能而减轻心脏负荷）。但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。年老体弱者减量。

4）**（速尿）：20～40mg静注，在2min内推完，是主要的治疗方法。

5）应用血管扩张剂，可选用硝普钠（含有氢化物用药时间不宜超过24小时）或硝酸甘油静滴，硝普钠初始量20～40μg/min，每5min，增加5μg/min。维持量300μg/min;硝酸甘油初始量5～10μg/min。每3min增量5μg/min维持量50～100μg/min，直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至100mmHg，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。

（6）洋地黄类药物：毛花苷丙0.4mg，静脉注射，是改善急性左心衰最有效的药物。适用于心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。

7）氨茶碱0.25g以葡萄糖水稀释后缓慢静脉推注，对解除支气管痉挛特别有效，同时有正性肌力作用，扩张外周血管和利尿作用。

8）四肢轮流结扎降低前负荷。

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