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第一单元心肺复苏

一、定义和病因

心脏骤停

心脏骤停系指心脏泵血功能的突然停止。导致心脏骤停的病理生理机制，最常见的是心室颤动，其次是快速性室性心动过速、缓慢性心律失常或心室停顿、电机械分离。

心脏性猝死是指由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡。病人过去可有或无心脏病史，在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失病人如经及时抢救可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏性猝死是突然自然死亡的最常见原因。

绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。在美国所有心脏性猝死中，冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80%以上。心肌病（肥厚型、扩张型）占10%～15%。其余5%～10%的心脏性猝死可由各种病因酿成。

二、临床表现

心脏性猝死的经过大致分为4个时期，即前驱期、终末期开始、心脏骤停与生物学死亡。不同病人各期表现有明显差异。在猝死前数天至数月，有些病人可出现胸痛、气促、疲乏及心悸等非特异性症状。但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停。终末期是由心血管状态出现急剧变化至发生心脏骤停，持续约1小时以内。此期内可出现心律加快，室性异位搏动与室性心动过速。

心脏骤停后脑血流量急剧减少，导致意识突然丧失。下列体征有助于立即判断是否发生心脏骤停；意识丧失，大动脉（颈、股动脉）搏动消失，呼吸断续或停止，皮肤苍白或明显发绀，如听诊心音消失更可确立诊断。以上观察与检查应迅速完成，以便立即进行复苏处理。

从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原来病变性质，以及心脏骤停至复苏开始的时间。心室颤动发生后，病人将在4～6min内发生不可逆性脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。持续性室速引起者时间稍长些，但如未能自动转得或被治疗终止，最终会演变为心室颤动或心搏停顿。心搏停顿或心动过缓导致的心脏骤停，进展至生物学死亡的时间更为短促。

三、心脏骤停的处置和疗效判断

抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR）和尽早进行复律治疗。

2.呼救：在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法通知急救医疗系统。

3.初级心肺复苏：主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压（即**三部曲）。

（1）开通气道：保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬法。

（2）人工呼吸：经上述处理无效，判断病人无呼吸，必须立即开始人工通气。判断及评价时间不应超过10秒。气管内插管是建立人工通气的最好方法。当时间与条件不允许时，口对口呼吸不失为一项有效而简易的人工通气方法。

单人及两人进行心肺复苏则可每30次胸外按压连续给予两次通气，交替进行。

（3）胸按压；胸外按压之前，也可先尝试拳击复律。是建立人工循环的主要方法。人工胸外按压的正确部位是胸骨中下1/3交界处。使胸骨压低约3～5cm，速率约100次/分。

4.高级心肺复苏

（1）纠正低氧血症。

（2）除颤和复律：中止室颤最有效的方法是电除颤。一旦心电监测显示为心室颤动，应立即用360J能量进行直流电除颤，若无效可立即进行第二次和第三次除颤，能量均为360J。如果连续3次除颤无效提示预后不良，应继续胸外按压和人工通气，并同时给予1mg肾上腺素静脉注射，随之再用360J能量除颤一次。上述可重复。此时应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，以利重建稳定的心律。

脑循环完全停止仅3～4分钟，脑组织可发生不可逆的缺氧性损伤，进而颅压升高，形成恶性循环，最后脑内血液**极度障碍而使脑细胞坏死。脑复苏是防止和减轻脑水肿，降低大脑耗氧量和促进脑细胞功能恢复的措施。

（3）药物治疗：在继续复苏的过程中可通过静脉给予抗心律失常药物达到稳定心电的作用。常用药物为利多卡因（1～1.5mg/kg，静脉注射），无效可给予胺碘酮或溴卞胺治疗。急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，可给予10%葡萄糖酸钙5～10ml静脉注射（拮抗高钾血症）（速率为2～4ml/min）。对于心脏骤停复苏时间过长或早已存在酸中毒、高血钾可补充5%碳酸氢钠。

缓慢性心律失常、心室停顿的处理给予基础生命支持后，应尽力设法稳定自主心律，或设法起搏心脏。常用药物为肾上腺素及阿托品1～2mg静脉注射，亦可用异丙肾上腺素静脉滴注。可选择气管内给药或心内注入肾上腺素。心内注射的主要危险为冠状血管或心肌撕裂。若有条件，应争取施行临时性人工心脏起搏，如低血容量、低氧血症、心脏压塞、张力性气胸、药物过量，低体温及高钾血症等，并给予相应治疗。

经过心肺复苏使心脏节律恢复后，应着重维持稳定的心电与血流动力学状态。利多卡因、胺碘酮持续静脉滴注，有助于维持心电稳定性，亦可选用普鲁卡因胺。儿茶酚胺不仅能较好的稳定心脏电活动，而且具有良好的正性肌力和外周血管作用。其中肾上腺素为首选药，可考虑使用多巴胺或多巴酚丁胺。异丙肾腺素可用于治疗原发性或电除颤后的心动过缓，以提高心律，增加心排血量。

常用药物有：肾小腺素；阿托品；氯化钙；利多卡因；溴苄铵；碳酸氢钠等。

（4）输液治疗：保持静脉开放，便于给药，后期为给患者补充体液丧失。

（5）心室纤颤和电除颤

（6）起搏治疗

5.心肺复苏后处理

1）维持呼肿、循环、肾功能稳定：避免使用肾血管严重收缩药物，适当应用肾血管扩张药（小剂量多巴胺）等，保护肾功能。

2）脑复苏原则：防止或缓解脑组织肿胀和水肿。脱水、降温、肾上腺皮质激素治疗，是有效的防止急性脑水肿的措施。脱水：常用20%甘露醇。低温：头部冰帽降温，并将冰袋置于颈侧、腋窝、腹股沟和腘窝等大血管部位，全身降温。体温迅速降至35℃～33℃为宜。激素：氢化可的松。其他：治疗原发病。

四、复苏后处理

心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防止脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等，重点是脑复苏。

（1）维持有效循环：应进行全面的心血管系统及相关因素的评价，仔细寻找引起心脏骤停的原因，是否有急性心肌梗死发生及电解质紊乱存在，并做及时处理。如果患者血流动力学状态不稳定，则需要评估全身循环血容量状况和心室功能。对危重患者常需放置肺动脉漂浮导管进行有创血流动力学监测。

（2）维持呼吸：自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统功能障碍，一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治疗。呼气末正压通气（PEEP）对肺功能不全合并左心衰的患者可能很有帮助，但需注意此时血流动力学是否稳定。临床上可以依据动脉血气结果和（或）无创监测来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。持续性低碳酸血症（低PaCO2）可加重脑缺血，因此应避免常规使用高通气治疗。

（3）防止脑缺氧和脑水肿：亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。在缺氧状态下，脑血流的自主调节功能丧失，脑血流的维持主要依赖脑灌注压，任何导致颅内压升高或体循环平均动脉压降低的因素均可减低脑灌注压，从而进一步减少脑血流。对昏迷患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，降低增高的颅内压，以保证良好的脑灌注。

主要措施包括：

①降温：复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而加重脑损伤。所以心搏骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热措施。体温以33～34℃为宜。

②脱水：应用渗透性利尿药配合降温处理，以减轻脑组织水肿和降低颅内压，有助于大脑功能恢复；通常选用20%甘露醇（1～2g）、25%山梨醇（1～2g）或30%尿素（0.5～1g）快速静脉滴注（2～4次/日）。联合使用**（即速尿，首次20～40mg，必要时增加至100～200mg静脉注射）、25%白蛋白（20～40ml静滴）或**（5～10mg，每6～12小时静注）有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”。在脱水治疗时，应注意防止过度脱水，以免造成血容量不足，难以维持血压的稳定。

③防止抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应。可选用氢麦角碱0.6mg、异丙嗪50mg稀释于5%葡萄糖100ml内静脉滴注；亦可应用**（安定）10mg静脉注射。

④高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。有条件者应早期应用。

⑤促进早期脑血流灌注：抗凝以疏通微循环，用钙通道阻滞剂解除脑血管痉挛。

（4）防止急性肾衰竭；如果心脏骤停时间较长或复苏后持续低血压，则易发生急性肾衰竭。原有肾脏病变的老年患者尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致。

其恢复时间较肾毒性者长。由于通常已使用大剂量脱水药和利尿药，临床可表现为尿量正常甚至增多，但血肌酐升高（非少尿型急性肾衰）。

防止急性肾衰竭时应注意维持有效的心脏和循环功能，避免使用对肾有损害的药物。若注射**后仍然无尿或少尿，则提示急性肾衰竭。此时应按急性肾衰竭处理。

（5）其他：及时发现和纠正水电解质紊乱和酸碱失衡，防止继发感染。对于肠鸣音消失和机械通气伴有意识障碍患者，应该留置胃管，并尽早地应用胃肠道营养。

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