第七届阿尔兹海默病临床研究会议（CTAD）上，来自意大利的 Frisoni 教授发表了一项模拟痴呆学专家行为的研究，结果发现：不论医生对淀粉样蛋白在阿尔兹海默病（AD）病理生理学基础中的作用有何看法，当确定临床诊断时，专家们还是更相信临床表型，甚至在其诊断与淀粉 PET 结果不一致时也是如此。

共纳入 23 位来自意大利、具有相同诊疗水平的痴呆学专家，研究者将痴呆学专家分为三组：①组 - 相信 BAP（β-amyloid protein）异常为 AD 可能的病因；②组 - 认为神经退行性病变早期与 BAP 无关；③组 - 认为 tau 磷酸化与 AD 有关。小组成员中多为①或③组，其中有 3 个为②组，7 个为③组，13 个为①组。

研究者为专家提供 6 个模拟案例，用于测定淀粉 PET 结果是否影响其诊断结果。这些案例包括：淀粉 PET 为阴性结果、患有进行性失语症的非典型 AD 患者和典型 AD 患者；淀粉 PET 为阳性结果、额颞叶痴呆或皮质下血管缺血性痴呆的患者；淀粉 PET 为阴性结果、路易体痴呆或帕金森痴呆的患者。专家们需对其受扫描结果影响而改变诊断结果的可能性给出评分（0-100）。

如果临床表现不典型，而扫描结果又可支持某种假设，那么专家才更有可能因扫描结果而改变诊断结果。研究发现，仅 33% 的典型 AD 但伴淀粉阴性案例的诊断变成了非 AD 的诊断。研究者就此得出结论，诊断可能会受淀粉 PET 结果的影响，但是痴呆学专家还是更相信临床表型。另外，其不会因为自己对淀粉在 AD 中作用机制的看法而对扫描结果有偏见。

CTAD 的主持者 Rissman 教授称，他认为有必要将疾病看成不可知论性的，其实认知功能损害仅是一种损害；痴待在不同疾病中可能有相似的表现，不是所有的认知功能损害都是 AD.研究者认为，我们应该对自己的偏见保持警惕。

Frisoni 教授注意到，淀粉 PET 扫描结果虽在 AD 的诊断中具有一定价值，然而在整个欧洲，淀粉样蛋白 PET 还没有发挥到用处，在美国也同样如此。但是对于目前正在发展的无症状 AD 的抗淀粉样蛋白疗法（A4），淀粉样蛋白 PET 或可用于筛查。