出血性脑卒中是指非创伤性的自发性颅内出血，常见病因包括高血压脑动脉硬化、颅内动脉瘤或脑血管畸形、脑淀粉样血管病、烟雾病以及凝血障碍性疾病等。临床上可表现为脑实质和脑室内出血及蛛网膜下腔出血等脑卒中并发消化道出血（GIH）是脑卒中常见的严重并发症之一，是一种预后不良的征兆。在临床工作中，正确认识脑卒中与脑卒中并发消化道出血（GIH）的关系，早期防止及降低脑卒中并发消化道出血（GIH）的发生率，对脑卒中患者，特别是出血性脑卒中、脑干病变及昏迷患者，具有极其重要的意义。对于脑卒中并发消化道出血（GIH）的处理，应强调早期预防、综合治疗。

一、脑卒中并发消化道出血（GIH）：最严重的脑出血并发症

脑卒中并发消化道出血（GIH）是最严重的脑出血并发症，国内报道其发生率为18.2%～84.0%，国外相关文献报道，当GCS＜9分时脑卒中并发消化道出血（GIH）发生率>17%。其发生率的差异可能与病例选择、患者存活时间短（＜2周）或出血量少、潴留于胃肠道内未能排出体外等有关。一般认为，长期服用低剂量非甾体抗炎药、消化道疾病史、吸烟史、卒中史等，均能增加脑卒中后继发脑卒中并发消化道出血（GIH）的概率。长期应用阿司匹林可增加胃肠并发症比例，且存在严格的剂量依赖性关系，也有服用小剂量阿司匹林8周后内镜检查胃黏膜病变率较初期明显降低的报道。尸检研究发现，脑卒中后消化道出血与病前长期应用阿司匹林及非皮质醇类抗炎药物关系密切，并由此推论在大多数消化道出血患者中，都存在一个潜在性的出血原因而非应激性反应。

脑卒中并发脑卒中并发消化道出血（GIH）多在发病后24h内出现，亦可发生于病程10d左右。出血性脑卒中并发脑卒中并发消化道出血（GIH）远较缺血性脑卒中多见，前者的发生率为后者的3～4倍，尤以脑干出血的发生率最高。

近年的研究表明，脑出血并发脑卒中并发消化道出血（GIH）与脑出血部位、出血量、血肿是否破入脑室及患者的病情严重程度密切相关。丘脑、脑干和小脑出血患者的脑卒中并发消化道出血（GIH）发生率均明显高于脑叶出血者，出血量>50ml者的应激性溃疡出血率也明显高于出血量<50ml者。另外，GCS评分越低，脑卒中并发消化道出血（GIH）的发生率越高。血压高、昏迷、双侧病理征阳性、脑疝、白细胞计数升高的老年脑出血患者容易并发脑卒中并发消化道出血（GIH）；基底节、丘脑、脑干或小脑出血患者病情越严重，出血量越大越容易并发脑卒中并发消化道出血（GIH）；48h内发生脑卒中并发消化道出血（GIH）的死亡率明显高于48h后发生脑卒中并发消化道出血（GIH）者。这些研究结果提示，脑出血患者发生脑卒中并发消化道出血（GIH）的时间愈早，预后愈差，死亡率愈高。另外，脑卒中并发消化道出血（GIH）时易致误吸或窒息，也常使患者死亡。脑卒中并发消化道出血（GIH）可影响全身有效循环血量和生命器官的血液灌注，特别是减少脑血流量，使脑损伤加重，故是脑出血死亡的重要原因。

二、机制：多种因素可诱发脑卒中并发消化道出血（GIH）。

脑卒中并发脑卒中并发消化道出血（GIH）的发病机制迄今仍未明确，目前的研究认为可能与以下几点有关。

1.脑功能受损：脑卒中累及丘脑、丘脑下部、延髓内迷走神经及边缘系统的结构和功能，刺激迷走神经，大量分泌乙酰胆碱，引起胃壁细胞过度分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素。此外，颅内压增高可直接或间接影响丘脑下部，致使垂体促肾上腺皮质激素及胃酸和胃蛋白酶的分泌增加，同时削弱胃黏膜屏障。

2.应激状态：严重而持久的应激导致血浆中儿茶酚胺类物质含量迅速上升，促使黏膜缺血、缺氧加重，造成胃黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。同时5-羟色胺及组胺等释放，刺激胃壁细胞释放胃蛋白酶及胃酸，进一步损害胃黏膜屏障。另外，应激状态下脑神经肽的合成及分泌增加，过度激活突触后膜上的钙离子通道，诱导细胞膜去极化产生血管收缩及抑制血管舒张作用，尤其对小血管作用更强，导致胃肠黏膜局部血管痉挛，产生缺血、缺氧、血管通透性增加等结果，进而形成急性胃肠黏膜损伤及溃疡出血。

3.药物：非甾体抗炎药、某些降压药、肾上腺皮质激素类的频繁大量使用，可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，抑制胃黏液的分泌。

4.营养支持、安置胃管：重症急性脑卒中患者早期多有意识障碍，不能进食，增高的胃酸得不到中和及消耗，胃黏膜失去食糜的保护，也是导致其损伤的原因之一。下胃管是一项直接损伤患者消化道黏膜的机械性、侵入性操作，操作者技术不娴熟、反复多次插管，都极易损伤黏膜而诱发感染。另外，胃管留置时间过长或胃管本身质地也可导致胃管与黏膜粘连，胃管压迫黏膜也可导致黏膜缺血坏死。

5.其他因素：脑卒中患者大多合并有高血压、糖尿病、动脉硬化，胃黏膜血管硬化处于缺血状态，也是合并脑卒中并发消化道出血（GIH）的原因之一。

三、脑卒中并发消化道出血（GIH）早期诊断意义重大

呕血、黑便和血液中的血红蛋白水平降低是脑卒中并发消化道出血（GIH）的重要征象，并常伴有失血性周围循环衰竭。脑卒中并发消化道出血（GIH）大多在发病后24h内开始出现，也有的发生在2h内，但亦可在第2周发生。出血部位主要在胃及十二指肠，少数可累及食管。内镜下可发现出血性胃炎、胃黏膜糜烂、胃溃疡等。

早期诊断对治疗和预后有重要意义。若脑卒中患者意识障碍加深，体温持续升高，心律加快，血压下降，血象升高，眼球浮动或震颤等，提示病灶已波及到下丘脑及脑干，有发生脑卒中并发消化道出血（GIH）的危险。尽早检查血红蛋白水平，做便潜血或抽取胃液做潜血试验，有利于早期诊断及处理。

在诊断过程中，须排除口、鼻、咽喉部及来自呼吸道的出血，也应考虑一些少见病因，如胆道出血、尿毒症、血液病等，以免造成漏诊和误诊。正确判断病因是抢救或治疗成功的关键。出血量的估计对于确定治疗方案很重要，粪便潜血试验阳性（成人）提示出血量在10ml/d以上，黑便时出血量在60～100ml/d以上，胃内储积血量达250~300ml可引起呕血。一次出血量不超过400ml时，因轻度血容量减少可由组织液与脾脏储血补充，并不引起全身症状；出血量超过400～500ml时，可出现临床症状。

确定有消化道出血后，可根据临床症状进行失血量估计。失血量为400～600ml时可无全身症状；出血量为800～1200ml时可出现心悸头晕、面色苍白，心律可达100次/分左右，收缩压可下降至90～100mmHg；失血量1200～1600ml时可出现烦躁不安、四肢冰凉，心律100～120次/分；失血量为1600～2000ml时患者神志淡漠甚至昏迷，脉搏不清，心律120～140次/分。此外，大出血时均有急性失血性贫血，根据Hb、RBC计数及HCT测定亦可粗略估计失血程度。

有下列迹象者（见左表），应认为有继续出血或再出血风险，须及时处理。

四、脑卒中并发消化道出血（GIH）综合治疗九原则

脑卒中并发消化道出血（GIH）在临床上是一个很棘手的问题，防止重症急性脑卒中合并脑卒中并发消化道出血（GIH），应高度重视以下几方面。

1.治疗基础疾病：首先要积极治疗原发病，降低颅内压，纠正休克，维持正常血氧饱和度，维持水电解质及酸碱平衡等措施，解除机体的持续应激状态。维持能量代谢平衡、静脉高价营养、纠正低蛋白血症、大剂量维生素A等措施，有助于胃黏膜的再生修复。以上对于防止脑卒中合并脑卒中并发消化道出血（GIH）有重要意义。

早期积极配合高压氧治疗：无活动性出血的患者，早期高压氧不仅可以有效减轻脑水肿，促进脑损伤的恢复，而且可使胃黏膜上皮细胞分泌加速，黏液增多，增加了胃黏膜的屏障作用，同时明显改善胃黏膜因微循环灌注不足而导致的缺血、缺氧及坏死，使应激性溃疡早期得以修复，大大降低应激性溃疡后出血率。

3.强效抑酸治疗：只有抑制胃酸使胃内pH维持在6.0以上，才能真正治疗脑卒中并发消化道出血（GIH）。质子泵抑制剂可高选择性地作用于胃黏膜壁细胞上的H+-K+-ATP酶，有效抑制基础胃酸及因刺激而产生的胃酸分泌，使胃液的pH值＞6.0，充分发挥体液及血小板诱导止血作用。另外，质子泵抑制剂能明显促进胃黏膜血液流量，改善局部微循环，加速黏膜再生和修复，使出血进一步得到控制，是治疗急性脑卒中合并脑卒中并发消化道出血（GIH）的首选药物。

4.使用生长抑素：生长抑素除具可选择性减少内脏血流，抑制胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃酸造成黏膜损伤出血外，还可抑制磷酯酶A2的活性、减少血栓素A2的合成、降低白细胞在胃微血管内的聚集及激活，使其对胃微血管的损害作用下降。生长抑素治疗脑卒中合并上消化道应激性溃疡出血疗效确切，不良反应少，不足之处是价格较昂贵，在一定程度上限制了临床广泛应用。

5.避免应用黏膜损伤药物：尽量避免使用非甾体消炎药、肾上腺皮质激素、交感神经阻滞剂利血平等药。

6.早期留置胃管：持续胃肠减压减轻了颅脑损伤时的应激性病理生理反应对胃肠道黏膜所造成的有害影响，预防性地吸出胃液可减轻胃酸对胃黏膜的刺激和对血管的腐蚀，有效地预防和治疗脑卒中并发消化道出血（GIH）。

7.早期进行胃肠道内营养支持：荟萃分析显示，早期进行胃肠内营养支持的脑卒中患者并不需要对应激性溃疡采取预防措施。甚至有研究显示，对此类患者，过度或严格的应激性溃疡预防用药反而会促进肺部感染的发生率及增加死亡率。

8.活血化瘀：中医认为，活血化瘀是治疗出血的根本大法，瘀血不去，则新血不生。云南白药等中成药可通过改善微循环，缓解胃黏膜缺血，促进溃疡愈合等，达到止血目的。

9.手术时机选择：一旦发生脑卒中并发消化道出血（GIH），如积极保守治疗无效，同时急诊胃镜发现为弥漫性出血者，可考虑行胃次全切除术治疗。