从生理学角度来看，咳嗽是一种重要的肺部防御机制，由于其是为了清除气道中吸入的物质和过量分泌物，而吸入物和过量分泌物会阻碍气道畅通和/或促进肺损伤和感染。急性（或急性）咳嗽，通常与上呼吸道感染相关，是指咳嗽时间少于3周，虽然在一定时间内困扰病人，但通常使用最小的干预收到就可以解决。

相反，慢性咳嗽是指咳嗽时间持续8周以上，有很多患者的咳嗽时间可持续数月甚至数年。令人惊讶的是，慢性咳嗽在社区中患病率很高，影响9%-33%的人群，包括儿童。

慢性咳嗽常见于肺部和非肺部疾病患者，包括哮喘和咳嗽变异性哮喘，嗜酸性粒细胞性支气管炎，胃食管反流病，鼻窦炎，慢阻肺，和支气管扩张。然而，高达40%的咳嗽者被诊断为慢性“特发性”（不明原因的或难治性）咳嗽，作为咳嗽无法确诊的潜在原因。

当然，近期对慢性咳嗽患者的一项调查显示，47%的受访者表示咳嗽的原因未确诊，仅7%的受访者表示尝试使用的药物可有效治疗咳嗽。咳嗽对患者的日常活动和健康相关生活质量产生显著影响，导致患者产生沮丧感和抑郁。因此很多患者自己选择非处方药物进行咳嗽治疗，但无任何证据支持使用这些药物的疗效。因此，咳嗽是一种重要的临床问题，并且治疗选择很少。

一段时间内面对的问题是，是否疾病中所有的咳嗽都是一样的。肺神经生理学家已知至少有两种咳嗽感觉神经通路。导致咳嗽的异质性肺部疾病也可能支持多种机制影响了咳嗽的发展，但这可能同样指向了一种常见疾病状态的进展。可能在后者的支持下，慢性咳嗽的一个统一特征是气道的高度敏感性，因此由**和正常阈值量的咳嗽诱发因素引起的咳嗽在健康个体中通常不会引起咳嗽。

这是广泛接受的过敏性咳嗽综合征的概念，被视为慢性咳嗽***于疾病病因的普遍特征。然而，虽然如此，临床中在咳嗽激发试验中（吸入咳嗽**物，即来自于辣椒中的辣椒素）仅通过患者反应来定义慢性咳嗽的预测值较低。

Belvisi及其同事对此话题揭示了新的见解，研究显示有不同基础疾病的慢性咳嗽者具有不同的“神经表型”，后者反应于对一系列咳嗽激发**物的不同灵敏性。例如，与健康对照者相比，慢阻肺患者对辣椒素的敏感性增加，对前列腺素E2 （PGE2）的敏感性降低，对柠檬酸激发试验的敏感性无显著差异，研究中，哮喘患者对柠檬酸的反应增加，但对辣椒素或PGE2的反应无改变。

另外，慢性顽固性咳嗽（特发性）的患者对辣椒素和柠檬酸的反应性增加，但对PGE2的反应无改变。有趣的是，慢阻肺患者对PGE2的敏感性降低也见于其它健康吸烟者中。

研究者试图评估这些表型是否可利用动物和体外人神经组织进行建模。总之，香烟烟雾暴露的豚鼠对辣椒素的敏感性增加，对PGE2的敏感性降低。可以预见的是，与对照组相比，分离自香烟烟雾暴露的豚鼠和有吸烟史的人群的孤立神经标本显示，其对辣椒素的敏感性增加和对PGE2的敏感性降低；因此术语是“神经表型”。

关于“咳嗽都一样，是那么？”作者认为可以回答“是的”，但导致咳嗽产生的基础感觉神经过程可能不同。