急性心肌梗死（AMI），是心肌持续性缺血造成细胞损伤或死亡，称为急性冠状动脉综合征的最终事件。近年来，随着溶栓药物的应用和PTCA的开展。临床医生对AMI 的早期诊断和治疗提出了越来越高的要求，并不断寻求敏感性更高、特异性更强并方便检测的生化指标。现就心肌损伤标志物研究现状做一简要介绍。

一、心肌酶谱的检测

1、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）

AST主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。它有两种同工酶，分别是细胞浆中的胞质天门冬氨酸转移酶（CAST）和线粒体中的线粒体天门冬氨酸转移酶(MAST)，其中，MAST对AMI具有重要的诊断和预后评估价值。

心肌细胞坏死后MAST释放入血，当心肌细胞破坏停止或进入修复时，血中的MAST活力很快降至正常水平，AMI后6-8小时，血中AST增高，18—24小时到达高峰，4-5天后恢复正常。其数值的高低与心肌梗死范围和程度有关，若再次增高提示梗塞范围扩大或新的梗塞发生。

血清中的MAST检测方法简便易行，价格低廉。但由于AST不具备组织特异性，学术界已不再主张血清单独AST用于心肌损伤的诊断。

2、 肌酸激酶（CK）

肌酸激酶 (Creatine Kinase, CK)通常存在于心肌、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中。

CK在患心肌梗死后，2-4小时就开始增高，24-36小时达到高峰,3-4天恢复正常。其升高的程度与梗死的面积成正比。

但是，骨骼肌疾患、肌营养不良及多发性肌炎者，进行性肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时，CK活性可有轻度或中度增高。此外，急性脑卒中时在数天后血清CK活性升高，并可持续升高10-14天。生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生儿血清CK活性高于正常值。某些药物，如利多卡因、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高。

3、 肌酸激酶同工酶（CK-MB）测定

CK-MB是由M亚基和B亚基组成的二聚体，主要存在于心肌细胞中。它与CK具有相同的生物活性，但在结构上存在着一定差异，其由M和B单体结合而成的混合型同工酶（CK-MB），主要存在于心肌中。

急性心肌梗死后2-4小时，CK-MB就开始增高，24-36小时达到高峰,可增高到10倍-20倍，是几个酶中升高最早，幅度最大的一个酶， 3-4天恢复正常，其升高的程度与梗死的面积成正比。故CK-MB作为心肌梗死重要的早期诊断手段之一。它对心肌具有相对较高的特异性和敏感性，在临床诊断和治疗心肌梗死中起着重要的作用，具有极高的诊断符合率。对判断梗死发生的时间、面积、部位、梗死的扩展及有无心肌灌注均具有一定的价值。

但它也有局限性，当胸痛发生超过36-48小时，其峰值已经错过，甚至降至正常。其次，损伤心肌的心脏手术，可有一过性CK-MB活性升高，一般手术后24小时内恢复正常。患有骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进行性肌萎缩、皮肌炎的病人，CK-MB活性可有轻度或中度增高。因此，用CK-MB/CK的比值来鉴别是否有心肌损伤更助于AMI的早期诊断。

4、乳酸脱氢酶（LDH）测定

乳酸脱氢酶（LDH）主要存在于心肌、骨骼肌、肾脏，其次存在于肝、脾、胰、肺、肿瘤组织，红细胞。当上述组织损伤时，它可进入血液，使血中LDH水平升高。

急性心肌梗死发作6-10小时即开始升高，2-3天达高峰，1-2周恢复正常。由于血清中乳酸脱氢酶同工酶LD1增高更早，更显著，导致LD1/LD2比值升高，因而LD1/LD2 ≥1可以作为诊断心肌梗死的特异性指标。

但是，病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些恶性肿瘤，骨骼肌病，有核红细胞骨髓内破坏（无效性造血），白血病时， LDH往往也可以升高， 蛛网膜下腔出血及脑血管血栓形成并出血的病人。脑脊液中LDH总活力升高，若血清中未除尽血块溶血时血清LDH活性显著增高。

二、心肌蛋白检测

1、肌红蛋白(Mb) / 碳酸酐酶同工酶Ⅲ (CAⅢ )

肌红蛋白( Mb) 是一种含血红素的呼吸蛋白质, 在心肌细胞中含量丰富, 心肌受损后, 小分子量的Mb 迅速释放入血, 1h~ 2 h 后血清浓度即可升高, 并可在6 h ~ 9 h 达到高峰 。但是由于骨骼肌中也存在Mb, 在骨骼肌肉损伤的患者血清中Mb 同样会升高, 降低了实验的特异性。CAⅢ是仅存在于骨骼肌细胞中的碳酸盐脱水酶, 在心肌细胞中并不存在, 故不受心肌损伤的影响。故同时测定Mb 和CAⅢ 比值有助于鉴别Mb 来源于骨骼肌还是心肌。

该比值在AMI 症状出现2 h 后就升高, 其敏感性和特异性均高于CK 和CK/MB, 是诊断心肌损伤的早期标志物之一，但特异性不强。

2、 C反应蛋白

肝脏是CPR主要的合成器官,人体其他部位如冠状动脉平滑肌细胞、神经元细胞、血管内皮细胞、脂肪细胞、肾小管上皮细胞等在炎症刺激或病理状态下也都能合成和分泌CRP。 CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出现异常增高。

CRP能预测稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛再发缺血和死亡的危险性心衰 、急性心肌梗死后心脏破裂、CRP升高还见于发热、肿瘤、细菌感染、组织损伤、风湿、脑卒中、外周血管病、移植排斥等多种疾病急性相时，是全身炎症反应的一部分。

目前在心血管临床检测尚不普遍。

3、肌钙蛋白(cTn)

心肌肌钙蛋白cTn是由结构和功能各不同的3个亚单位(cTnT、cTnI、cTnC)组成,参与肌肉收缩和舒张过程中钙离子激活的调节。cTn T的作用是将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋白结合在一起; cTn I是肌钙蛋白与肌凝蛋白横桥之间结合的有效抑制物。cTnC没有心肌特异性，极少用于心肌损伤的检测。

cTnT和cTnI是心肌组织中的一种特有的调节蛋白,分游离和结合两种形式存在于心肌细胞中,当心肌细胞缺血受损时,游离型cTn迅速透过细胞膜释放入血,出现一个偏低的峰, 因此，cTn在AMI后2小时就能在血清中被测出。当发生持续性或不可逆损伤时,心肌细胞坏死,肌丝降解,引起结合型cTn释放, 于12-24小时出现第2个高峰，并在血中持续存在10-14天。