肝脏是人体内重要的物质与能量代谢器官，对血糖的调节代谢起着十分重要的作用。因此无论哪种肝脏疾病，一旦造成肝细胞广泛损伤，均可能导机体的糖代谢紊乱。出现葡萄糖耐量异常或血糖增高现象，由于该类型糖尿病与原发胰岛病变所致的糖尿病不同，有学者称之为“肝源性糖尿病”（HD），意指继发于肝脏实质损害的糖尿病。绝大多数的肝硬化失代偿期的患者糖耐量减低，空腹血糖升高，但常伴高胰岛素血症，而C肽正常，提示胰岛素分泌正常，可能与胰岛素抵抗有关。为了克服胰岛素抵抗，长期的胰岛B细胞代偿功能增加导致其最终的功能衰竭，肝源性糖尿病发病机制尚未完全阐明。

肝源性糖尿病的诊断：

（1）在糖尿病发生之前有明确的肝病史，有时与肝病同时发生；

（2）无糖尿病既往史和家族史，糖尿病症状轻或无；

（3）有明确肝功能损害的临床表现，血生化检查和影像学检查的证据；

（4）符合美国糖尿病协会（ADA）的糖尿病诊断标准：空腹血糖>7.0mmol／L，餐后2 h血糖>l1.1 mmol／L，但部分患者空腹血糖可轻度升高或正常，OGTT的曲线形态偏高，表现高峰、高坡或趋高型，若OGTT示餐前血糖正常或轻度升高，餐后血糖>l1.1 mmol／L可确诊糖尿病，若>7.8 mmol／L而
（5）胰岛素释放试验显示，空腹血浆胰岛素水平偏高，餐后胰岛素反应不良或反应延迟，血清C肽释放试验一般正常或下降，C肽与胰岛素的比值明显减少；

（6）血糖和糖耐量的好转或恶化与肝功能的改变相关；

（7）排除垂体、肾上腺、甲状腺等疾病所引起的继发性糖尿病及原发性糖尿病，尤其是2型糖尿病。肝源性糖尿病属于非胰岛素依赖型糖尿病。

肝源性糖尿病的治疗：

肝源性糖尿病属于继发性糖尿病。与原发性糖尿病的不同主要在于，在治疗上降糖药物的应用并不是最主要的，而对肝病的控制和肝功能的改善应放在重要位置。随着肝病病情的好转及趋于稳定，血糖可随之降低或恢复正常，糖尿病病情趋于逆转。积极治疗肝病是防止肝源性糖尿病的关键，慢性肝病并发肝源性糖尿病只要早期发现早期治疗大多数预后是良好的。

1.治疗目标：血糖控制在正常范围，但是应该防止在治疗过程中出现低血糖损害，由于慢性肝病患者肝糖原储备较正常人为低，因此治疗过程中更应注意。另外在评价血糖控制方面，有一个非常重要值得一提的指标，即糖化血红蛋白（HbA1C），一般认为如果HbAlC≥7％，那么就意味着血糖控制不良。

2.非药物治疗：即生活方式的干预。

3.药物治疗：糖尿病可以引起各器官损害与诸多并发症，其本身也是加重肝脏病变的危险因素，因此对于肝功能本身就有损害的肝源性糖尿病患者，一经诊断应尽快控制血糖。目前的普遍看法是：生活方式干预不能长期有效地控制血糖，绝大多数患者需要药物联合治疗以维持良好的血糖控制，因此一旦诊断为糖尿病，即应该在生活方式干预的同时应用药物控制。

肝源性糖尿病的胰岛素使用方法与原发性糖尿病不能相同。首先，因胰岛素降解的速度慢，为避免低血糖，胰岛素的用量应少于非肝损伤的糖尿病病人。其次，以短效胰岛素为主，慎用中效胰岛素：根据少吃多餐的饮食原则，按主餐的时间注射胰岛素。因皮下注射短效胰岛素吸收缓慢，两主餐之间的作用还很强，故白天中效胰岛素用量要少，睡前注射中效胰岛素的量要慎重，不要过大，避免夜间低血糖。不建议使用长效胰岛素，因为一旦出现低血糖，则时间长，处理困难。另外，在肝硬化合并食管静脉曲长破裂出血或肝性脑病禁食时，此时需要静脉高营养，将一天输液中的葡萄糖浓度保持一致，以每3—4 g葡萄糖给l“胰岛素的比例加入液体中，并加入适量氯化钾，输液速度均匀，每2—4小时监测一次血糖，若血糖偏高，再适当加大胰岛素的浓度。肝源性糖尿病降糖治疗的达标标准：餐后血糖6.7—9.0mmol／L；餐后2h血糖6.7—12.0。retool／L；糖化血红蛋白7.0％一9.0％。