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非血栓性肺栓塞的临床诊治

2012-03-20 09:50 阅读:2909 来源:爱爱医 责任编辑:潘乐乐
[导读](一)脂肪栓塞(最常见) 栓子主要来自长骨骨折,骨折时可形成骨髓脂肪栓。长骨骨折及骨盆骨折中仅2%病人发生典型的肺栓塞,有50%的病人可出现亚临床的脂肪栓塞,如暂时性缺氧及血小板降低。偶尔栓子也可来自外伤的脂肪组织及肝内脂肪。 临床表现: 潜伏期

(一)脂肪栓塞(最常见)

栓子主要来自长骨骨折,骨折时可形成骨髓脂肪栓。长骨骨折及骨盆骨折中仅2%病人发生典型的肺栓塞,有50%的病人可出现亚临床的脂肪栓塞,如暂时性缺氧及血小板降低。偶尔栓子也可来自外伤的脂肪组织及肝内脂肪。

临床表现:

潜伏期约12~36h,或更长。在潜伏期内病人可无症状。以后突然出现呼吸困难,心动过速、发热(体温可达39℃以上)、紫绀、精神不安宁、易激动、谵妄,继之昏迷。体检可见上胸部、腋窝及颈部有瘀斑,甚至也见于结膜及眼底视网膜。胸片显示正常,或有弥漫性小片状密度增高阴影,也有线样纹理增多,上述阴影似从肺门处向外辐射。实验室检查见贫血、血小板降低、显微镜下可发现外伤部位的静脉血内有脂肪颗粒、血沉增快、PaO2降低及一些凝血试验异常。静脉内的脂肪颗粒也可用冷冻法及滤过法测定。滤过法是使静脉血经8μm孔的Millipore过滤器,剩留下的脂肪颗粒用苏丹Ⅲ染色即可显示出。本病的病理生理目前还不清楚,可能与脂肪组织释放脂蛋白酶有关,它可使水解的甘油三酯产生自由脂肪酸,从而引起内皮细胞损伤,血小板和纤维蛋白聚集,形成血栓。也可能肺小动脉被集合的脂肪阻塞后产生一系列病理生理改变。为什么仅少数病人易产生脂肪栓塞呢?推测这些病人可能有碳水化合物、脂肪代谢及凝血机制的异常,使血管脆性增高,对外来的刺激易引起异常的神经反射。确实在脂肪栓塞的病人中常有糖尿病、β脂蛋白增高及血小板聚集的异常。

脂肪栓塞的诊断依据是1个主要症状和4个次要临床表现,并证明静脉血内有脂肪微粒及低氧血症。主要症状:①呼吸功能不全;②脑部损伤;③瘀斑。次要临床表现为:①发热;②心动过速;③视网膜改变;④黄疸;⑤肾功能改变;⑥贫血;⑦血小板计数下降;⑧血沉增快。由于病人的临床表现不同,基本可分三类。①超急性反应:患者往往死于脑及冠状动脉的脂肪栓塞;②典型的临床表现:有明显的肺水肿,轻度凝血酶原时间及活性凝血酶原激酶时间延长,血小板下降,低氧血症,必须吸入40%浓度的氧才得到纠正,有典型胸片表现;③成人呼吸窘迫综合征型:胸片有急性肺水肿表现,明显低氧血症,必须吸入60%浓度的氧才得到纠正,有弥漫性血管内凝血,如凝血酶原时间及活性凝血酶原激酶时间明显延长、血小板下降、纤维蛋白原浓度降低,并出现纤维蛋白的降解产物。

治疗方法:

最重要的是吸氧,一般吸氧浓度达50%以上。必要时作气管插管,并用呼气末正压呼吸(PEEP)。肾上腺皮质激素的使用对病人可能是有益的,常用甲基氢化泼尼松,剂量为30mg/kg体重,于8h内静脉滴入。及时使用激素后可防止低氧血症、凝血机制异常及血小板下降。必要时进行抗凝治疗。前列环素PGI2对减轻肺的脂肪微栓塞可能有一定效果。由于目前尚无很好的治疗方法,因此病死率达8%。

(二)羊水栓塞

偶可发生在正常分娩或剖宫产。突然引起大块栓塞,或肺微血管栓塞,导致休克和死亡。症状的轻重决定于进入静脉系统的羊水量。羊水特别容易诱发肺血管或其他处的血栓形成。治疗方法主要是支持疗法及抗凝治疗。


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