（三）气体栓塞

可发生于潜于员作潜水操作中，尤其从10m以下深水向上潜升时。一旦有意外故障，或突然发生支气管痉挛时，使体内的压缩气体不易排出，此时作用于机体的压力越来越降低，体内的空气容量随之渐增大。当作用于肺实质压力为10.7kPa（80mmHg）时，肺泡发生破裂，气体即进入循环系统，引起气栓塞。发生气栓栓塞的其他原因有减压性爆炸、肺瘤转移至大血管或心脏、乳腺损伤及医源性空气栓塞。后者见于头颈部手术，如颅骨切除术静脉气栓发生率为21%～29%，枕部颅骨切开术的发生率为40%。也见于血管破裂、各种手术、血液透析及静脉注射。特别应警惕锁骨下静脉内插管输液，当有意外时，空气进入血管的速度为100ml/s，已有报告注入100～300ml气体可至死。

临床表现

决定于气体栓塞是静脉抑或是动脉、气体的量及种类。静脉栓塞时，气体可进入右心腔和肺血管网，当气体进入血管的速率为1ml/min，或进入量为1ml/kg体重，病人尚能耐受，若进入气体量较上述明显增多时即可产生临床症状。大量气栓时，可阻塞血流进入右心腔，称之空气阻断（air lock），此时有生命危险。气泡进入肺动脉后，可产生急性肺动脉高压、右心衰竭、肺水肿，病人出现不适感、气短、胸骨后疼痛及心律紊乱。体检见血压下降、紫绀、哮鸣音、大理石样皮肤及特殊的磨坊轮转的杂音（millwheel murmur）。这一杂音在心脏区可听到，也如压缩的海绵声，或大声咀嚼声。动脉气栓栓塞时常伴有脑神经损伤、感觉障碍、复视、癫痫、单瘫或偏瘫、关节活动障碍；眼底镜显示视网膜血管内有气泡可见；利贝迈斯特体征（Liebermeister's sign）阳性，即由于动脉堵塞后，舌急剧发白；皮肤行小切开后可见有气泡的血流；头颅相显示血管内有气泡。

当发生动脉、静脉气栓栓塞时，ECG常显示急性肺心病、室内传导阻滞及心肌缺血。动脉血气分析示PaO2下降，PCO2稍增加。

治疗方法

（1）压缩治疗：是气栓栓塞主要治疗方法。立即将病人送入高压室内，若是静脉栓塞，置病人左侧卧褥疮位，以防止右心室气体进入肺血管网，或从未闭卵圆孔进入动脉系统。若是动脉栓塞，可置病人于Trendelenbury位，即垂头仰卧位。并给病人吸纯氧。然后增加室内压力，静脉栓塞时压力增为304kPa，动脉栓塞压力增为608kPa。经上述处理使体内气体立即收缩，随后进入较小的血管分支，以减少气栓的危险性。并使中枢神经系统的损伤得到最大程度的恢复。当气栓消失后再逐渐减压。

（2）中心静脉插管：尤其大量气栓时，插管可使气体移动，进入右心室，然后用注射器抽取。

（3）吸纯氧：可防止氮气进入血流；吸纯氧后，使血流中氮浓度降低，产生有利于氮向组织弥散的梯度。

（4）输入等渗液体：因血容量低下时，气栓的严重度也加重。

（5）应用肝素抗凝及肾上腺皮质激素治疗。

（四）非栓子性血管炎性肺动脉阻塞

目前有增多趋向，常与静脉内用药有关。药物本身，或与药物混合的滑石可诱发血栓形成及血管炎，与PTE很难区别，长期反复发作可成为不可逆性，并逐渐形成肺动脉高压。