研究发现，经博莱霉素治疗后，非糖尿病小鼠表现出严重的肺纤维化，且其肺部瘢痕较糖尿病小鼠增加6倍，而糖尿病小鼠则未发现肺纤维化的迹象。同样，当对人类肺液标本进行评估时，他们发现合并**S的患者的瘦素水平比无肺部疾病患者高6倍。
　　Mutlu说，我们发现，由于缺乏功能性瘦素受体从而对瘦素抵抗的肥胖II型糖尿病小鼠表现出较少的肺瘢痕。我们还发现了瘦素增强了肺纤维化主要调节因子TGF-β的信号的证据。
　　他补充说，合并**S的非肥胖患者瘦素水平都很高，这与其临床结果（如死亡和重症监护病房住院时间）较差具有相关性。
　　Mutlu博士说，基于这项研究结果，我们可以通过增加瘦素抵抗来预防或减轻**S和ALI的严重程度来开发新的治疗方法。
　　Mutlu 说，瘦素是一个有吸引力的潜在治疗靶点，因为它的大部分正常功能是在大脑介导的。而且对于不传递到大脑的新药开发相对容易。我们及其他研究小组在其他器官关于瘦素信号对损伤和纤维化的影响的研究，进一步表明尚需前瞻性研究来检测瘦素对罹患**S的糖尿病患者的影响。