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隐源性脑梗死病因学研究进展(2)

2012-09-06 15:27 阅读:4495 来源:疑难病学杂志 作者:丁* 责任编辑:丁磊
[导读]随着脑卒中在我国发病率的明显增高,高血压、高5旨血症、颈动脉狭窄、心房颤动、吸烟、糖尿病、缺血性心脏病和心脏瓣膜病等脑卒中发病的常见病因越来越多地被公众认识到。但是,很多脑梗死患者无常见致病因素,故把此类脑梗死患者病因归类为隐源性。隐源性脑

6 阻塞性睡眠呼吸暂停和缺血性脑卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一常见的危害公众健康的疾患,已逐渐弓丨起医学界的重视。近来已有大量证据证明OSAHS是脑卒中发生的独立危险因素,其机制可能为:由于缺氧和高碳酸血症可导致交感神经活性增强,脑血管收缩,血压升高,心脏负荷加重,心脏收缩力降低,促脑血流量减少,患者因低氧血症的刺激,使红细胞生成素分泌增力口,使红细胞增多,血黏度增高,缺氧使血小板聚集性增加,血流变缓,引起脑组织缺氧加重甚至血栓形成。OSAHS可诱发脑卒中,脑卒中后也可并发或加重原有OSAHS,两者可互为影响,互为危险因素。Arzt等试验证实OSAHS与脑卒中发生密切相关,且证明了OSAHS是脑卒中发生的独立危险因素;亦有研究证实脑卒中患者的OSAHS发生率也明显增加,且脑卒中合并OSAHS患者1年病死率均较不合并OSAHS患者高,身体残疾程度等也较重。总之,OSAHS是脑血管病变的独立危险因素,脑血管病可能是长期睡眠呼吸紊乱导致反复低氧血症发生男8发高血压、心脏病、动脉硬化及血凝状态改变后的结果。持续正压通气治疗是在呼吸过程中给予一定程度的正压,防止气道塌陷,增加肺泡通气量,长期应用可提高化学感受器的敏感性,改善呼吸暂停患者的呼吸调节功能,提高动脉血氧饱和度,减少内皮细胞的损伤及促红细胞生成素的生成,降低血黏度,改善患者的高凝状态,血流速度增加,改善脑供血。试验研究证实OSAHS经鼻持续气道正压通气后卒中患者的住院日缩短,神经功能恢复较快,病死率、再发卒中率降低,故应引起重视。

7 偏头痛和缺血性脑卒中

偏头痛作为一种临床常见病与多发病,与脑梗死的发病存在密切关系[31]。偏头痛相关脑梗死是指一种或多种偏头痛先兆症状伴有神经影像学显示的相应区域缺血性病变[39]。近年来,随着MR技术的普及,偏头痛相关脑梗死的病例报道逐渐增多。研究表明,偏头痛相关脑梗死占所有缺血性卒中的0.5%-1.5%,而年轻脑梗死患者中,这一比例可高达10%-14%。有研究报道,发现偏头痛相关脑梗死患者的颅内血流变化以增快为主,且多存在大脑后循环的脑血管痉挛或痉挛性狭窄表现。枕叶皮质由大脑后动脉供应,大脑后动脉是大脑动脉环中受神经支配最密切的一支,枕叶较易发生梗死,这可解释视神经先兆的发生。偏头痛诱发脑梗死的确切机制是由于偏头痛发作往往伴随着一系列血管、神经、神经递质及免疫机制的变化,其在偏头痛相关脑梗死发生中的作用机制可能为:(1)作用于内皮细胞,抑制前列腺素IJPGIJ的产生和释放,导致血管收缩和血小板聚集;(2)直接与激活的血小板作用,促进血小板聚集;(3)作用于血管活性物质,如蛋白C、蛋白S等,导致血液流变学改变;(4)ACA还能激活血小板释放5-HT和去甲肾上腺素等活性物质,引起偏头痛患者的血流动力学改变,特别是大脑后循环血管的病理改变导致远端血管的灌注不足,脑组织处于相对缺血状态,因此患者在偏头痛的发作早期往往伴有视觉先兆等症状和体征。当有血液流变学改变等其他因素,并存在脑动脉灌注持续不足时即可促使脑组织梗死的发生。故及时诊断和治疗偏头疼,在临床上具有重要意义。

8 血栓性血小板减少性紫癜(TTP)和缺血性脑卒中

血栓性血小板减少性紫癜(TTP)是以溶血性贫血、血小板减少、神经系统症状、发热和肾脏损害为特征的临床综合征,临床并非少见。发病原因为遗传和/或一些不良刺激,引起血管内损,放血性血诱血小成血栓,血小板因过度消耗而减少,各脏器微血栓及代谢毒性产物造成多个脏器功能障碍。多为原发性(遗传因素),也可继发于感染、肿瘤、免疫性疾病、器官移植、妊娠、药物。可以神经表和表。表性脑缺血发作、视野缺损、失语、偏瘫、单瘫、感觉障碍、共济失调、不自主运动、痫性发作、精神症状、意识障碍等表现。其病理改变为末支小动脉和毛细血管广泛血小板性微血栓形成,引起微血管病性溶血、血小板减少和器官功能障碍。故对于病因不明确的缺血性卒中,且伴有溶血性贫血、血小板减少、发热、肾功能不全、LDH升高患者,应想到TTP的可能。本病早期治疗,血浆置换疗效肯定。

9 常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病(CADASIL)和缺血性脑卒中

CADASIL是一种少见的单基因遗传性脑卒中疾病,是一种成年发病的遗传性脑微小动脉肌病,其发病与基因突变连锁的血管平滑肌细胞退行性变有关,并且是一种非动脉硬化和非淀粉样变性损害男^血管平滑肌细胞退行性变和嗜锇颗粒沉积为其特征性病理改变。可累及全身小动脉,出现缺血性和/或出血性改变。其典型的临床表现多限于神经系统,表现为:有先兆的偏头痛、反复发作的脑梗死、皮层下痴呆。脑梗死早期多位于前循环,若出现后循环病灶则提示预后不良]。影像学表现为腔隙性脑梗死、脑白质疏松、微出血、颞极的高信号。在血管平滑肌细胞表面发现颗粒性嗜锇物质以及基因检查发现Notch3基因突变是诊断CADASIL的金标准。但皮肤活检比脑活检更易获取且在其他疾病中没有发现嗜锇颗粒沉积,故皮肤活检中嗜锇颗粒沉积是确诊CADASIL的首选方法。本病无特异性治疗,由于抗凝及抗血小板治疗增加出血几率,不建议应用。

10结语

综上所述,脑梗死发病的病因除已经被公众认识到的如高血压、高I旨血症、颈动脉狭窄、心房纤颤、吸烟、糖尿病、缺血性心脏病和心脏瓣膜病外,还有一些不常见的病因或疾病:主动脉粥样硬化、主动脉夹层、卵圆孔未闭、Fabry病、高同型半胱氨酸血症、阻塞性睡眠呼吸暂停、偏头痛、TTP和CADASIL。因此,临床上应充分认识到缺血性脑梗死病因的复杂性,在脑梗死一般治疗的同时,注意其特殊性。要对患者或高危人群全面检查并积极地寻找病因,针对病因加强预防与治疗,以减少脑梗死对人ff]健康的危害。

河北省沧州市人民医院 刘立海综述 吕秀东审校

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