IAS被认为继胰岛素瘤和胰腺外巨大肿瘤后引起自发性低血糖的第三大原因。

　　IAS的临床特征

　　（1）典型或较严重自发性低血糖临床表现。

　　（2）发作时血糖明显低下。

　　（3）常合并有Graves病、系统性红斑狼疮（SLE）、黑棘皮病等自身免疫性疾病。

　　（4）从未使用外源性胰岛素，但血中存在高滴度胰岛素抗体(IAA)。

　　（5）血中胰岛素及C-肽水平显著升高。

　　IAS的发病机制

　　目前认为IAS是在遗传免疫缺陷基础上加某种诱因而起病。某些自身免疫性疾病如Graves 病伴发IAS 最多见,约35％的IAS患者伴有Graves病，其次系统性红斑狼疮、系统性硬皮病、黑棘皮病等也可伴发IAS ,提示IAS 发病与机体的自身免疫缺陷有一定关系。含巯基药物被认为是IAS发病的重要诱因，他巴唑、谷胱甘肽、卡托普利、青霉胺等化学结构含有巯基，可与胰岛素的二硫键相互作用，使内源性胰岛素发生变构，触发免疫反应而产生IAA。研究分析发现IAS的IAA与1型糖尿病时出现的IAA相比，其高亲合部位的亲合性小；而且这些抗体在血清中以与自身胰岛素大量结合的状态存在。因进食而分泌的胰岛素与抗体相结合，不能发挥生理效应，于是血糖显著升高，进一步**了胰岛β细胞分泌胰岛素，因而血中产生大量与抗体结合的胰岛素，同时和IAA的结合也阻止了胰岛素的降解，从而扩大了血浆胰岛素“储存池”；数小时后，患者血糖水平回复正常，胰岛素分泌减少，由于亲合性小，通过某种机制，可能是游离胰岛素的减少使体内游离胰岛素和与自身抗体结合的胰岛素间的平衡被打破，胰岛素-胰岛素抗体复合物发生解离，大量游离的胰岛素释放入血，显示出胰岛素的生物活性，而此时已过了进食后的吸收期，胰岛素不按机体需要的释放引起低血糖。