原发性高血压

（专家课件预览：点击下图可进行全文预览）

原发性高血压 （Essential Hypertension）
原发性高血压 （纲目）
1、高血压的定义
2、高血压的流行病学
3、高血压的病因
4、高血压的机制
5、高血压的临床表现
6、高血压的临床类型
7、高血压的临床评估
8、高血压的治疗
一、高血压定义经过非同日,三次血压测量,血压增高 >=140/90 mmHg 时称为高血压。高血压分为:原发性高血压:(Essential Hypertension)原因不明, 占95%. 继发性高血压:(Secondary hypertension)某种疾病引起的血压增高,占5%.
二、高血压的流行病特点
1、三高----高发病、高致残、高死亡

2、三低----低知晓、低治疗、低控制

3、北高、南低
高血压的高发病率
我国高血压的发病率一直逐年上升，全国进行了3次流行病学调查：
————————————————————
58-59 79-80 91
————————————————————
发病率 5.11% 7.73% 11.88%

发病人数 3000万 5000万 9000万
---------------------------------------
高血压的高患病率
高血压的危害

中国的高血压三率(95年)

知晓率 治疗率 控制率
___________________________________
mmHg 140/90 140/90 140/90
35.6% 17.1% 4.1%
___________________________________
1999年医院门诊人群高血压抽样调查报告：知晓率/治疗情况
年龄组 知晓率 治疗率 规律服药率 治疗控制率 人群控制率
35-44 61 48 41 38 18
45-54 76 65 53 38 25
55-64 81 75 60 35 26
>= 65 80 74 59 27 20
合计 77 70 56 33 23
三、高血压的病因:
1. 遗传: 自发性高血压鼠(SHR)证明:遗传因素的存在2. 膳食因素:高钠的摄入可使血压增高,利尿剂减少体内的钠的,从而降压。
盐敏感与盐不敏感高血压.
(一) 肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成
肾素血管紧张素系统的激活参与高血压的形成 （AII）
CNS 效应 Na+潴留  醛固酮释放 心肌肥厚  癌基因** 平滑肌细胞 增殖及重构
内皮素的作用 交感神经
活性增加
原发性高血压患者循环中 血管紧张素水平不同
约: 30% 为低肾素型 15% 为高肾素型 55% 为正常肾素型循环中及组织中均存在肾素及血管紧张素,并通过自分泌及旁分泌的方式发挥作用.
(二)中枢神经及交感神经系统的激活
大脑皮质兴奋及抑制的失调
皮层下血管与动中枢的失平衡
肾上腺能的活性增加
交感神经节后突触后释放NE增加
血管收缩,血压上升
交感神经活性增强是高血压的始动因素
交感神经兴奋可激活并释放儿茶酚胺
受体
（CA)从而激活 受体
多巴胺受体
受体介导可引起强烈的血管收缩反应
(三) 内皮功能失调
高血压患者的内皮依赖性的舒张因子(EDRF/NO)及前列环素(PGI2)减少, 内皮依赖收缩因子(EDCF)及内皮素增加及失衡.
点击下载：原发性高血压