主诉

窒息复苏后29分钟

现病史

患儿系第2胎第2产，胎龄38+1周，出生体重2.99kg，因“孕母服用农药203”后出现大汗淋漓，口吐白沫，瞳孔缩小，行急症剖宫产娩出，羊水清，脐带水肿明显、绕颈1周，胎盘无异常。生后出现窒息，Apgar评分1分钟7分（呼吸、心律、皮肤各减1分），经清理呼吸道、复苏气囊正压通气后皮肤颜色红润，心律恢复至100次/分以上，呼吸规则，5分钟10分。转入NICU治疗。

既往史

患儿母亲分娩前2小时口服“203”，约150ml，母亲胆碱酯酶145u/L（4000-10000u/L），剖宫产前1小时已应用“碘解磷定”。

查体

T：不升℃，P：130次/分，R：40次/分，BP：65/30mmHg
体重2.99kg，身长49cm。反应可，发育正常，呼吸规整。全身皮肤红润、弹性好。双侧瞳孔等大等圆，约2mm，对光反射灵敏。口鼻周无发绀、未见明显分泌物。双肺呼吸动度均等，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，肠鸣音存在。吸吮觅食反射减弱，拥抱握持反射引出，四肢肌张力正常，四肢末端凉。

辅助检查

生后1小时急查血清胆碱酯酶354U/L（参考值4000-11000U/L）。

初步诊断

新生儿经胎盘有机磷中毒

鉴别诊断

1.其他药物中毒　**类、安眠药中毒等，虽都有瞳孔缩小和昏迷，但其他临床表现、血与尿药检结果不同，血胆碱酯酶活力正常。

2.其他类农药中毒　呼出气无蒜臭味，其他临床表现不同，除氨基甲酸酯类外，血胆碱酯酶活力大多正常。

3.急性脑血管病　有神经系统病理体征，头颅CT等检查异常。

4.全身性疾病致昏迷　如肝昏迷、糖尿病昏迷、尿毒症昏迷等，其相应的临床表现和化验均有不同。

诊治经过

生后3小时给予首次阿托品0.1mg静推及碘解磷定0.05g静推，随后每3小时临时给予阿托品0.06mg、碘解磷定0.05静推。生后24小时复查血清胆碱酯酶577-510-711U/L，患儿胆碱酯酶仍低，改阿托品为0.08mg q1/2h静推，碘解磷定为0.07g q2h静推。生后36小时症见呼吸尚平稳，无呼吸暂停及呼吸困难，无烦躁、惊厥，无发热，尿量偏少，灌肠后排便1次，T 37.1℃，面色红润，皮肤粘膜红润。双侧瞳孔约4mm，对光反射存在。腹膨软，肝脾未及，肠鸣音减弱，四肢肌张力正常。复查血清胆碱酯酶512U/L。改阿托品为0.12mg q1/2h静推，碘解磷定为0.09g q2h静推。生后4天，血清胆碱酯酶490U/L，改阿托品为0.12mg qh静推。 生后第5天，患儿于14:10患儿突然出现全身皮肤青紫，伴有经皮氧饱和度下降，呼吸浅弱、不规则，心律下降至50-60次/分之间，考虑中间综合征，给予心肺复苏，胸外心脏按压及复苏囊正压通气，给予阿托品0.1mg、肾上腺素0.1mg静推，于14:20给予气管插管，接复苏气囊正压通气，心律渐升至100次/分以上，渐出现不规律自主呼吸，连接呼吸机辅助通气。改阿托品为0.12mgq2h静推，碘解磷定为0.09g q4h静推。夜间患儿出现高热，体温38.7℃，伴烦躁，时有肢体抽动，心律逐渐增至180-200次/分，尿储留，全身皮肤干燥苍灰，考虑阿托品中毒，此时阿托品总用量为18mg。停用阿托品，给予补液及利尿，加速排泄，余继续给予碘解磷定0.09g q4h静推，给予抗感染、改善循环、镇静、降颅压及保暖、补足热卡、呼吸支持等对症支持治疗。患儿偶有烦躁不安、惊厥，体温略高，心律在165-190次/分之间，血糖波动在4.7-12.9mmol/L之间，有肢体自主活动。双侧瞳孔直径约4mm，对光反射略迟钝。 生后第8天，呼吸机辅助通气，经皮氧饱和度在90%以上。少量进奶，偶有烦躁不安、惊厥，体温37.0℃，心律在170-190次/分之间，血糖正常，尿量可，灌肠后排胎便。反应一般，有肢体自主活动。双侧瞳孔直径约4mm，对光反射略迟钝。四肢肌张力可。复查血清胆碱酯酶250U/L。再次应用阿托品，0.05mgq4h静推。 生后第10天，停用呼吸机辅助通气。患儿症见：心律在150-170次/分之间，血氧饱和度在92%以上，口饲奶5ml，耐受好。无烦躁及惊厥。体温波动正常，尿量可，呼吸平稳，面色红润。双侧瞳孔直径约2-3mm，对光反射存在。腹软，肠鸣音正常。四肢肌张力不高。 生后第12天，改阿托品为0.05mgq6h口服。颅脑核磁检查示：未见异常。 生后第14天，改阿托品为0.05mgq8h口服。 生后第16天，停用阿托品。阿托品总用量为19.9mg。患儿症见：心律在125-170次/分之间，每次吃奶40-50ml，体温正常，自主排尿便。反应可，腹软，肝脾未及肿大，肠鸣音正常。复查血清胆碱酯酶2730U/L。 生后第18天，患儿病情平稳，治愈出院。 生后第42天复查，胆碱酯酶6600U/L，吃奶好，体重4.2kg。

诊断结果

新生儿经胎盘有机磷中毒

本例患儿在应用18mg阿托品后未达阿托品化直接进入阿托品中毒过程，笔者认为原因主要是由于患儿症状表现不明显，治疗经验不足，未能实现快速阿托品化。文献报道[9]中毒后3-5小时实现阿托品化是最理想的。因此，治疗经胎传新生儿有机磷中毒病例时，只要胆碱酯酶活性降低30%以上，不论有无瞳孔缩小、心律减慢等表现，均应快速阿托品化。一旦出现阿托品中毒，应立即停用阿托品，机械通气。治疗后不能单纯根据胆碱酯酶活性判断减量和停药。在中毒后期或CHE已老化时, 应酌情给予小剂量阿托品, 如停药12小时以上,其CHE活力保持在60%以上时,可出院[10]。本例患儿虽出现阿托品中毒症状，但复查胆碱酯酶活力仍低，且降低70%以上，故在机械通气72小时后继续给予小剂量阿托品维持，当全血CHE活力恢复并稳定在60%以上时停用阿托品，停用后胆碱酯酶活力维持稳定，一般情况良好，治愈出院。