急性呼吸窘迫综合征(**S)的基本病理生理特征包括低氧血症、肺毛细血管通透性增加而左室舒张末期压正常、肺顺应性下降、通气/血流比例失调和分流增加,其临床后果是顽固性低氧血症。
（1)肺毛细血管通透性增加是**S早期特征,表现为肺间质和肺泡水肿,大量的富含蛋白的液体从肺毛细血管渗出,肺淋巴液引流量明显增加,淋巴液蛋白浓度/血浆蛋白浓度比值显著升高,而肺毛细血管静水压并不升高。肺毛细血管通透性增高的根本原因是肺实质细胞的损害,主要包括肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞的损害。
(2)肺容量降低是**S的最重要的病理生理特征之一表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气量均明显降低。其中最为重要的是功能残气量的显著降低。严重**S患者,肺容积减少十分严重,可能仅有20%~30%的肺泡能够参与通气。肺容积减少与以下3个因素有关:①肺水肿导致水肿液充满肺泡,使参与通气的肺泡明显减少;②肺泡表面活性物质,减少、消耗增加,导致肺泡表面张力明显增加,引起肺泡塌陷;③间质性肺水肿压迫小气道加之小气道痉挛,使所支配的肺泡单位通气量减少。
(3)肺顺应性降低是**S重要的力学特征,表现为需要较高的气道压力才能维持正常的潮气量,病人呼吸困难明显。其机制主要与肺泡表面活性张力增高和肺不张、肺水肿造成肺容积减少有关。但是,在**S后期,肺水肿明显好转,肺顺应性的降低则主要与肺纤维化和肺实变有关
(4)肺内分流增加及通气/血流比例失调是**S发生低氧血症的本质原因。肺内分流的基础是肺泡水肿、广泛徹小肺不张、白细胞扣留等。通气/血流比值降低是间质性水肿压迫小气道和小气道痉挛的结果。两者的后果均为低氧血症。**S患者通气/血流比例失调的另一个表现是死腔样通气明显增加,严重者死腔率可高达60%。死腔样通气主要与肺毛细血管微栓塞血流缓慢等因素有关。其后果是有效的肺泡通气量明显降低。