二尖瓣关闭不全(MI)

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二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理 （3— 5）
二. 病理生理 （6 , 7 ）
三.临床表现 （8—12）
四.辅助检查 （13,14）
五.诊断和鉴别诊断 （15—17）
六.预后 （ 18 ）

二尖瓣关闭不全（MI）
RHD：风心病仍为二尖瓣返流的主要原因
MVP：二尖瓣脱垂,为先天性,瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关，并侵犯纤维层→瓣叶松弛、允长和脱垂→MI。（后叶多见）
冠心病：6、8%→31%，LV**肌缺血、LV心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化→**肌功能不全、收缩无力。

二尖瓣关闭不全（MI）
腱索断裂：后叶多见
二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多见于老年女性（瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少→MI）。
感染性心内膜炎： 赘生物破坏瓣叶边缘, 瓣叶穿孔或炎症愈合，瓣叶挛缩畸形。
LV显著增大：瓣环扩张或**肌侧移→MI
其他少见原因: 先天畸形, 左房粘液瘤,SLE
二尖瓣关闭不全(MI)
腱索断裂
SBE毁损瓣叶或致腱索断裂
AMI→**肌急性缺血→破裂
创伤使MV器破损
人工瓣开裂
二尖瓣关闭不全(MI)
收缩期：LV的血→主动脉，同时LV血液部分返流到LA 肺V来的血 流入LA , LA血流
舒张期：LA的大量血流充盈LV，因LV急性 扩张能力有限 LVEDP
如LA顺应性正常或降低，LVEDP LA压 肺淤血 急性肺水肿 肺动脉高压和RV衰竭
LV前向搏出量的增加 ＜ LV的返流 CO

二尖瓣关闭不全(MI)
LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及LV离心性肥厚→通过Frank-starling定律→LV心排量↑，EF值超正常，维持前向搏出。
慢性者，LA顺应性↑→左房增大。在较长时间内适应容量负荷的↑，使LA压、LVEDP不致明显↑，故肺淤血不出现。
若持续严重的负荷↑→肺淤血→肺静脉压↑→肺A压↑→右心衰。
二尖瓣关闭不全(MI)
急性MI的症状: LA和肺静脉的压力和容量负 荷急剧 急性肺水肿。急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。例如:乳 头肌断裂,很快出现急性左心衰,急性 肺水肿或心源性休克。

二尖瓣关闭不全(MI)
慢性MI的症状: 早期：LV明显大,LV代偿能力很强,病人无症状且运动耐量正常（因为肺静脉高压和肺淤血并不是MI的早期表现）,但前向心排血量 乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较MS长，常超过20年， 一旦出现失代偿,则病程进展迅速。随着LV收缩末和舒张末容量的↑→LA压↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困难。LA↑→电重构→Af→加重LV衰.
晚期:出现右心衰的症状。
二尖瓣关闭不全(MI)
急性MI： 心尖搏动为高动力；P2亢进；
心尖部S4（非扩张的左房强有力收缩）；
心尖返流性杂音：非全收缩期、于第二心音前终止 、低调递减（由于收缩末期LV—LA压差小）；严重时可有 carey coombs 杂音（心尖区短促的舒张期隆隆样杂音）和S3。
二尖瓣关闭不全(MI)
慢性MI： 脉细小（一部分血液返流至LA，CO↓）；
心界向左下扩大；心尖搏动向左下移位，出现一个有力的很局限的心尖部的抬举（提示LV肥厚扩张）。

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