在过去十年间，癌症的诊断和治疗取得了不少重大进展，除了化疗和放疗，癌症治疗现在还有了其它的新方法，比如靶向癌细胞中与遗传畸变有关的内源介导因子，最近癌症免疫学方面更是取得了一些突破。近期来自美国俄勒冈健康与科学大学，法国巴黎第十一大学等处的研究人员发表了题为“Neutralizing Tumor-Promoting Chronic Inflammation: A Magic Bullet?”的综述性文章，探讨了癌症免疫学基础研究和临床研究的进展。相关成果公布在1月18日Science杂志上。

关于炎症与癌症之间的痴缠纠结早已不是什么新闻了，但是这两者之间到底存在着什么样的关联呢。可以说炎症是癌症的标志，其中不同的免疫细胞表现出促进肿瘤，或者抑制肿瘤的特征，并且影响治疗抗药性。

虽然Virchow曾经首先假设，癌症发生在慢性炎症部位，认为免疫细胞会释放因子，刺激增殖（之后形成肿瘤细胞），但是另外一位科学家Coley却利用细菌混合物，比如Coley毒素，成功的治疗了肉瘤，使得肿瘤消退，现代研究证明，这一过程是通过急性激活细胞毒性免疫细胞介导的。

这些白细胞矛盾性的特征，部分是由于髓系和淋巴系细胞的功能可塑性导致的，比如巨噬细胞，当与II型细胞因子，如白细胞介素-4（IL-4）接触的时候，会表达血管内皮生长因子（VEGF）和表皮生长因子（EGF），分别促进血管生成和乳腺癌转移。

相反，如果巨噬细胞被肿瘤坏死因子（TNF）受体超家族成员CD40激活的话，就会成为抑制肿瘤，消减肿瘤基质，从而便于其它免疫细胞和细胞毒性药物接近，研究表明能使胰腺肿瘤消退。

实验和临床数据也表明，可塑性是大部分白细胞亚型的共同特征，因此可以被用于治疗。免疫系统参与炎症相关癌症，所涉及的免疫细胞范围广，产品也不少，通过实验室基础研究和临床分析，能更深入解析这些问题，并确定干预治疗的潜在目标。

大部分恶性肿瘤（95％）都与体细胞（而不是生殖细胞）中编码蛋白的基因突变有关，这些蛋白调控着细胞进展和/或死亡的许多关键方面。流行病学研究提出了这许多突变的可能病因，表明30％的人类肿瘤与吸烟有关，35％与饮食有关，14-20％与肥胖有关，18％则与传染性病原体有关，还有7％与辐射或环境污染物有关。

这些因素除了能直接“刺激”癌细胞形成，也可以作为促肿瘤形成的作用因子，通过触发急性激活免疫效应过程，导致免疫细胞“启动”组织的浸润。如果长时间未能被处理，那么这些组织的攻击就会变为慢性，通过各种机制，为肿瘤的发生发展奠定了基础。一些与年龄有关的细胞衰老因素，还会添油加醋的进一步刺激一些炎症过程，促进肿瘤发生。