近年研究发现，左侧分支阻滞具有重要临床意义，但其心电图表现不典型，且易于心肌梗死图形相混，复杂多变。因此，正确认识其心电图与心向量图特征，有助于临床诊断与危险度分层。笔者结合实例介绍复杂左前分支阻滞（LAH）与左后支阻滞（LPH）的心电图诊断线索。

一、左前分支阻滞

（一）诊断标准（图1）

1. 额面QRS初始0.02s向量指向右下，形成Ⅰ、aVL导联的小q波及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联小r波。

2. QRS主要向量向左上偏移，形成Ⅱ、Ⅲ、aVF导联深S波，SⅢ>SⅡ，且额面及横面向量环呈逆钟向运行。

3. 平均QRS额面电轴在-45°——-75°（<-45°为不完全性LAH）。

4. QRS波宽度增加不超过0.02s（单纯性LAH）。

注：LAH的主要变化出现于肢导联，但胸导联亦有变化，如图2所示，因向量指向后上方，故可在V5、V6导联出现深S波和V2、V3导联出现小的Q波，而酷似前间壁心肌梗死（初始向量指向右下）。LAH尚可掩盖下壁心肌缺血表现（图3A、B）或出现假性侧壁心肌梗死图形。

（二）诊断误区

1. LAH与其他原因电轴左倾的鉴别

引起电轴左倾的原因有横位心、左室肥厚、直背综合征、预激综合征、下侧壁心肌梗死、肺气肿、胸廓畸形以及某些先天性心脏病。鉴别要点：①VCG:额面QRS环呈逆钟向运行是LAH的特征性表现；②真性LAH标准导联呈SⅢ>SⅡ（图1A）。

2. 完全性或不完全性LAH

当出现室上性期前收缩或LAH呈间歇性、暂时性LAH时，可据以估测室内传导阻滞的程度，例如QRS电轴由正常（例如+60°）演变为+50°、+40°、+30°、+20°，乃至达-60°，可据此判断不完全或完全性LAH.

3. LAH干扰心肌梗死的诊断

众知，LBBB可掩盖心肌梗死图形而造成诊断困难，而分支阻滞亦可干扰心肌梗死的诊断，则尚未引起充分注意。左束支的前分支主要由左前降支的间隔支供血，偶亦可尤其近端部位供血。

由于上述血管亦向右束支供血，故急性前壁或前间隔心肌梗死时常发生RBBB、LAH（发生率为7%——15%）或两个分支同时阻滞。值得指出的是，分支阻滞可掩盖局限性心肌坏死的心电图表现。

（1）LAH掩盖下壁心肌梗死（图4、5）：典型LAH时，因激动沿左束支的左后分支传导，使左室下壁先激动，故在下壁导联出现小R波，如该部心肌坏死则使R波消失；反之，如此部位心肌未坏死，则R波仍存在，此时下壁心肌梗死图形可被掩盖（图5）；LAH引起的继发性复极改变，可在下壁产生正向T波，从而进一步掩盖下壁心肌梗死典型改变。

警示：LAH时若Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波呈负向，则高度提示同时存在隐匿性下壁心肌梗死或缺血！此时心向量检查可确诊LAH合并下壁心肌梗死。图5下方示额面起始25ms向量由右下方转为指向右方，并呈顺钟向运行，余QRS环因LAH而呈逆钟向运行。

此外，某些LAH合并下壁心肌梗死病例（图6），可出现①下壁导联低电压；②RⅡ

（2）LAH掩盖前壁心肌梗死：前壁心肌梗死合并LAH时，如胸导联在常规记录部位的下一肋间描记，可记录到小R波，而使Q波隐匿。此外，粗壮患者心脏呈横位时，LAH亦可使前壁心肌梗死的Q波隐匿不见。

（3）广泛性下侧壁心肌梗死酷似LAH:前文强调，额面QRS环呈逆钟向运行是鉴别LAH抑或其他原因引起电轴左倾的主要根据。图6为1例下壁伴前侧壁心肌梗死患者的ECG与VCG.AQRS向左上偏移（-60°），除下壁导联无明显R波（因广泛性下壁坏死）与Ⅰ导联呈Qr型外，心电图表面上酷似LAH,但额面VCG显示，初始向量指向上方（下壁坏死）与右侧（侧壁坏死），继之呈宽大开放性顺钟向环，终末向量向左上移位，显然不符合LAH诊断。

本例Ⅱ导联呈Qr型而非QS型，提示QRS终末向量呈顺钟向运行，故投影于Ⅱ导联正侧。Ⅱ导联呈QS型而非Qr型，应疑为LAH,但本例额面QRS向量环呈顺钟向运行，故可明确排除LAH.

（4）LAH掩盖RBBB诊断：LAH可使RBBB的Ⅰ、aVL导联甚或V5、V6导联S波消失，此时心电图可误诊为LBBB.

图7显示一例间歇性LAH伴持久性RBBB患者的心电图。注意呈现LAH的心搏掩盖了右胸导联的典型RBBB图形。图7A每一导联中第1个心搏兼有LAH与RBBB,而第2个心搏仅显示RBBB.值得指出的是，LAH不仅掩盖RBBB且亦掩盖了左胸导联左室肥厚图形。此外，LAH的继发性T波改变使下壁导联与V3唱V6导联的倒置T波逆转；图7B中，仅最初2个与最后2个心搏呈LAH.无LAH时，显现出RBBB图形；图7C显示心前区标测揭示了RBBB.该患者1年后出现阵发性房室阻滞并阿-斯综合征，而需置入永久性起搏器。

（三）LAH与临床联系

1. LAH的病因：①左前分支为左室结构，故主要累及左室流出道、室间隔前半部与前侧壁的疾病均可发生LAH;②高血压、心肌病、轻症心肌炎、主动脉瓣病、Lev病与Lenegre病与室缺自发性或手术闭合后均可并发LAH.LAH常先于RBBB,随后再累及左后分支，最终导致完全性房室阻滞。中年人发生分支阻滞无其他病因可解释时，应疑及遗传性Lenegre病；而Lev病为老年人心脏左侧纤维支架硬化所致，最终亦可发展为完全性房室阻滞。

2.LAH的发病率：医院内心脏专科资料显示，高血压与冠心病为LAH的两大主要病因；但表面健康人群流行病学随访研究显示，心脏无结构异常的孤立性LAH为一良性表现。

有两篇报道显示急性心肌梗死伴或不伴LAH者的预后并无差异，但最近Biagini报道1187例可疑冠心病患者随访6年显示，伴LAH（159例）者心脏性死亡危险性增高（P=0.004）。

二、左后分支阻滞

在整个传导束中，左后分支最不易受到损伤，此与其结构短粗且位于左室流入道，故较少湍流冲击且有双重血供有关。

（一）LPH的诊断（图8）

单纯性LPH诊断标准：

1. QRS额面电轴≥100°。

2. 标准导联呈SⅠQⅢ图形。

3. QRS波<110ms.

4. Ⅰ、aVL导联呈rS型。

5. 下壁导联呈qR型。

（二）诊断误区

LPH掩盖心肌梗死诊断：下壁心肌梗死或暂时性缺血，如合并LPH,则在初始向量几个毫秒后QRS向量即指向右下，此时可掩盖下壁心肌梗死表现。

（三）临床意义

LPH十分少见，且几乎均与RBBB同时发生。急性心肌梗死合并LPH+RBBB,使死亡率显著增加。上述患者亦极易发展为完全性房室阻滞（42%），且该类患者多死于泵衰竭。必须强调，RBBB合并LPH患者，不论其病因为何，一旦诊断应立即置入人工起搏器。