近日，伦敦大学玛丽女王学院研究人员发现在控制机体免疫反应中两种发挥了关键作用的蛋白质在多发性硬化症（MS）患者T淋巴细胞中处于较低的水平。

　　早期研究发现MS患者T细胞生成此类蛋白质有缺陷，一旦有缺陷后，患者体内促炎症分子水平提高。研究结果发表在Immunology免疫学杂志上。

　　最新发表在Immunity杂志上的研究中，科学家首先确定两种蛋白质Egr2和Egr3对抑制炎症性自身免疫性疾病的发展如MS和关节炎等具有重要意义，同时两蛋白质对防护身体免受病毒困扰，消灭癌细胞，预防慢性病毒感染如HIV和肝炎B和T淋巴细胞也是必不可少的。

　　伦敦大学皇后玛丽学院PingWang博士说：利用小鼠模型，我们首次揭示了Egr2和Egr3分子在促进抗病原体免疫反应以及抑制炎症反应中是如何发挥作用的。

　　研究结果是很有趣的，因为以前大多数人认为促发和抑制免疫反应会涉及不同的分子。但在这项研究中，我们已经给出证据表明MS患者T淋巴细胞生成蛋白的缺陷，研究人员观察了MS患者血液样本中特定类型T淋巴细胞，他们发现MS患者T淋巴细胞Egr2的表达减少，伴随促炎症分子IL-17的水平增加。

　　研究人员现在正在研究疾病模型，并积极利用患者样本以了解更多有关Egr2和Egr3是如何控制自身免疫性疾病以及促发抵抗病毒感染的免疫防御。

　　研究结果将有助于设计出新的治疗策略用于治疗自身免疫性疾病，开发出慢性病毒感染如艾滋病毒和肝炎等的治疗疫苗。