盐酸纳洛酮是一种特异性的阿片受体拮抗剂。我国于80年代初人工合成并用于临床，国外1961年人工合成，1963年应用于临床，主要用于阿片类麻醉药的拮抗苏醒。近年来临床应用越来越广泛，就纳洛酮在急救中的临床应用新进展综述如下。

1.急性酒精中毒：

急性酒精中毒时伴有B-EP释放增加，应用纳洛酮可以拮抗其受体而起治疗作用。临床使用于中、重度中毒以静脉推注用药，剂量0.4～0.8mg/次，以后4～5mg加入高渗糖液体中同时维持滴注疗效，对解除呼吸抑制，促醒时间快，收到满意效果。

2.休克：

休克时血管的扩大导致有效循环量的锐减是血压下降的根本原因。许多实验发现内源性阿片肽能作用于肾上腺髓质或交感神经末梢，产生心血管神经抑制作用，对休克病理出现演变具有重要作用，人体在缺氧、缺血等情况下，机体处于应激状态，下丘脑交感中枢发生应激性兴奋反应，激活下丘脑弓状核B-EP神经元释放B-EP增加，其血液浓度可升高5～6倍。纳洛酮对逆转休克低血压具有辅助作用，可能是拮抗了由于休克的应激状态下大量释放的B-EP基础上使前列腺素和儿茶酚胺的循环机制得以重建。同时还可能增强心肌收缩力，保护缺血性心肌，升高动脉压，改善组织灌注的作用。有报告，休克患者血浆B-EP含量增高，首次静脉推注纳洛酮0.8mg，1h后血压到正常，复查血浆B-EP含量亦显著下降至正常。一般认为休克发生后尽早给药，有助于纳洛酮发挥作用，在休克出现的前3h内应用效果较佳，超过7h则不佳。

3.急性镇静催眠药中毒：

由安定、氯丙嗪、鲁米那等非阿片类镇静催眠药所致中毒，尤其昏迷时，机体处于应激状态，脑内B内啡肽（B-EP）释放增加，加重中枢神经系统抑制，静注纳洛酮能迅速通过血脑屏障阻断脑啡肽的抑制作用，解除中毒患者呼吸循环抑制和昏迷状态，使中毒者呼吸频率增加，通气量增加，血压升高及心律增快，防止休克、肺水肿发生。有报道纳洛酮用0.4～2.4mg/次可缩短镇静催眠药急性中毒催眠时间。

4.缺血性脑卒中：

脑梗塞是B-EP释放增加并参与了脑梗塞区神经元继发性损伤，纳洛酮有对抗B-EP的作用，有助于阻止急性脑梗塞继发性神经元损伤，改善临床症状，纳洛酮还具有抗凝、降血粘度作用，能增加脑缺血区的血流量，促进损伤神经功能的恢复，纳洛酮可改善脑组织可逆性突触传逆功能障碍，不能改善脑组织坏死所产生的持久性损害，对于不适合溶栓治疗的病人是很好的，改善神经功能缺损的药物之一。有报道应用纳洛酮0.8mg分别在肢瘫侧足三里、手三里两穴位注射，每日1次，连用1周，亦显出良好效果，针刺与药物作用的结合，有利于促进脑组织细胞功能和肢瘫侧肌力的恢复。

5.心脏骤停：

心脏骤停及心肺复苏过程中，机体经历完全血流停止，严重缺氧、中毒和缺血再灌流等一系列应激过程，细胞内氧自由基大量增加，损伤细胞的正常结构并可发生再灌注损伤，包括B-EP在内的大量神经内分泌因子参与了应激反应的过程。B-EP的释放，增加了心肺脑复苏的难度。作为B-EP的拮抗剂，纳洛酮能大大提高复苏成功率，纳洛酮通过逆转B-EP所介导的心肺脑功能抑制，使心脏神经放电加强，儿茶酚胺释放增加，心血管系统使复苏中外源性肾上腺素效应得以更好发挥，促进心脏复苏成功。同时纳洛酮还具有促进自主呼吸恢复，增加脑缺血区血流量，减轻脑水肿；降低自由基损伤，减轻再灌注的损伤程度。有报道，用纳洛酮治疗心脏骤停者复苏成功率高于常规治疗组，可明显提高心肺脑复苏的成功率。

6.新生儿缺血、缺氧性脑病（HIE）：

近年来研究发现，B-EP含量与新生儿HIE密切相关。HIE其脑脊液B-EP含量明显升高，它可引起心肺功能障碍，包括心动过缓、低血压、呼吸抑制、换气不足、高碳酸血症和窒息。纳洛酮具有降低血浆B-EP水平，增加脑血流量及脑灌注压，从而减轻脑水肿或脑细胞坏死；与分布在大脑的阿片受体结合后，解除B-EP对呼吸、心血管功能的抑制作用，使中枢性呼吸衰竭得以改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善，同时增加脑供氧量。有报道，新生儿缺血缺氧性脑病患儿用纳洛酮治疗可改善HIE，促进意识恢复，缩短病程，并降低病死率。

7.肺性脑病：

肺性脑病是慢性阻塞性肺病（COPD）及肺心病急性加重期严重并发症之一。通常和呼吸衰竭伴随存在。肺性脑病时B-EP释放明显增加，纳洛酮可有效地对抗B-EP对机体产生的不良反应；稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶的释放，抑制脂质过氧化反应；拮抗氧化反应，抗自由基的损伤；对钙离子有调控作用；使中枢神经系统内环境稳定；同时能兴奋中枢神经，使呼吸中枢对二氧化碳敏感性增加，改善肺的通气功能，增加PaO2，降低PaCO2，改善脑缺氧，使脑脊液pH值上升，意识明显改善。有报道使用纳洛酮治疗肺性脑病精神神经障碍改善和消失时间，血气分析各项指标在治疗后均优于对照组，其抗呼吸衰竭的作用明显优于可拉明等常规呼吸兴奋剂，并可避免长期使用呼吸兴奋剂后产生的医源性碱中毒的作用。

8.一氧化碳中毒：

急性一氧化碳中毒后伴有B-EP释放增加引起中枢抑制，加重了脑缺氧，纳洛酮通过拮抗以上作用而促醒，且可抑制某些一氧化碳中毒后白质脱髓鞘和小脑蒲氏细胞变性，从而减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生。有报道将62例急性重度病人随机分组，治疗组32例，对照组30例。两组均给予一般基础治疗。治疗组加用纳洛酮，中度中毒按0.8～1.2mg/h静注，重度中毒按1.2～2.0mg/h静注直到病人清醒后改为2～4mg加入10%葡萄糖500ml静滴，1日1次，10天为一疗程。结果治疗组的中、重度病人的昏迷时间明显缩短，迟发性脑病发生率及病死率明显下降。

纳洛酮毒副作用小，但在临床应用中个别病人出现恶心、呕吐、血压升高及肺水肿等不良反应，因此，对年龄较大，患有高血压、心功能不全者应慎用。随着对纳洛酮药理机制的深入了解，纳洛酮在临床上的应用将会更为广泛。