作者：河南省人民医院重症医学部 秦秉玉 王存真

尽管心肺复苏技术获得诸多进展，但心脏骤停后存活率仍然偏低。最近北美的数据显示，心肺复苏后出院存活率仅7.9%,而且神经转归往往偏差，研究显示，复苏后治疗能够显著影响该类患者的整体预后。在救治过程中，必须关注一个名词“心脏骤停后综合征”（PCAS），即心脏骤停成功复苏后，机体长时间缺血以及缺血再灌注之后多脏器损伤，并导致一系列病理生理改变。本文就PCAS分期、病理生理学、治疗策略以及预后预测指标逐一介绍。

一、PCAS分期

PCAS的分期见图1.

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二、PCAS病理生理学

1、PCAS脑损伤

脑损伤主要表现为持续性脑水肿，部分病例为肌阵挛状态、脑**亡。脑损伤机制主要为自由基形成、钙超载、细胞死亡信号传导通路激活、病理性蛋白酶级联反应以及神经元兴奋毒性等，上述机制持续数小时至数天，但可被恰当治疗缓解或逆转。脑血管自动调节功能障碍和脑血流量增高导致脑水肿，但是常常并不增加颅内压。平均动脉压（MAP）明显影响脑血流量，研究显示，自主循环恢复后MAP>100mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）时，神经转归反而不佳。颅内血栓形成是脑损伤的重要机制，即使保持充分的灌注压，也会损害脑灌注。目前，在动物模型中进行早期溶栓治疗显示出正面效果，但大样本临床研究因无效而被提前终止。其他影响脑功能的因素包括发热、癫痫和高血糖。

2、PCAS心肌损伤

PCAS患者发生心肌功能不全非常普遍，临床表现多样，如低心排综合征、心律失常等，主要归因于心肌顿抑和急性冠状动脉综合征（ACS），是可逆的和可治的。

3、PCAS全身性缺血再灌注

在心脏骤停期间，全身血流停止，导致氧供、代谢产物清除终止，心肺复苏仅能部分恢复微循环血流，缺血再灌注通过免疫系统和凝血途径激活全身炎症反应。不伴纤溶的凝血系统激活将导致全身微循环血栓形成。

4、持续致病性诱因

致心脏停搏疾病本身具有的病理特征使得PCAS的病理变化更为复杂。能引起心脏停搏的常见疾病有ACS、肺部疾病、创伤以及脓毒症等。研究表明，急性心肌梗死占院外心脏停搏原因的50%;肺栓塞占猝死患者约10%;原发性肺疾患，如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺炎等所致的心脏停搏，当自主循环恢复后，肺部状况更差。窒息性心脏停搏则脑水肿更明显。若心脏停搏发生于脓毒症患者，其PCAS病理则更为严重。多器官功能障碍综合征是重症监护室（ICU）院内复苏死亡的常见原因，大多与感染有关。

三、PCAS治疗

PCAS患者救治需要在ICU进行，由多学科人员共同参与。PCAS的管理需要以协调的方式确保所有治疗方法得以实施。建立标准的集束化治疗方案，能够显著改善预后。

1、气道管理和通气

尚无研究证实，PCAS患者必须建立人工气道和机械通气。尽管脑血管自动调节受到破坏，但动脉血二氧化碳分压（PaCO2）反应仍然存在，过度通气会加重脑缺血，通气不足会加重脑血管扩张，保持正常PaCO2是有效的治疗手段。研究显示，早期保持正常PaCO2与良好预后有关，但对于机械通气的PCAS患者，最初设定的每分通气量与随后的PaCO2呈弱相关。研究显示，较之常氧状态[血氧饱和度（SPO2）为96%],吸入高浓度氧（100%）会导致更不佳的临床和组织病理学转归。目前指南建议，PCAS患者保持SPO2在94%——98%.

2、循环支持

由ACS导致的心脏骤停，尽早的专科治疗可显著降低病死率、再梗死率、充血性心力衰竭和心原性休克发生率。PCAS循环障碍主要表现为心律失常、低血压和低心排，心肌功能不全较为普遍，一般是可逆的，如果单纯液体复苏不能纠正，可使用强心药物。强心药物和升压药物应用需要由血压、心律、尿量、血乳酸清除率以及中心静脉血氧饱合度指导。心律失常对纠正电解质紊乱、标准的内科和电生理治疗反应良好。确保合适的容量状态有利于纠正低血压和低心排状态。目前认为，脓毒症早期目标导向治疗同样有利于PCAS患者。体循环MAP建议维持在65——100 mmHg,视病因、停跳时间和心肌功能不全程度决定MAP具体值。当上述方法无法纠正心功能不全时，需要考虑主动脉球囊反搏。

3、神经学恢复治疗

（1）严格控制癫痫：研究显示，约36%PCAS患者处于癫痫持续状态，治疗药物通常为苯二氮？类、苯妥英钠、丙泊酚、丙戊酸钠、**盐等。**有助于控制肌阵挛，没有证据显示预防性癫痫治疗能够改善预后。最近研究显示，早期应用肌松药（疗程为24 h）能够增加乳酸清除率和存活率。

（2）严格血糖控制：高血糖在心脏骤停后极为常见，而且严重影响预后。基于多个高质量临床研究，建议血糖水平保持在10 mmol/L以下。

（3）脑保护药物：利多氟嗪、镁剂、硫喷妥钠、低糖液体、尼莫地平、皮质类固醇以及溶栓类药物在临床研究中被证实对神经转归没有作用。

（4）低温治疗与PCAS:2010年美国心脏协会心肺复苏指南中，院外心室颤动或无脉性心动过速所致的脊髓小脑共济失调（SCA）后低温治疗（32——34 ℃）被推荐为Ⅰ级（证据级别B），对于院内和院外非心室颤动和心动过速导致的心脏骤停患者，低温治疗仅被推荐Ⅱ级（证据级别B）。

近两年来，体温治疗在心肺复苏后的应用取得了一些进展：

（1）院前降温治疗的安全性和有效性研究：荟萃分析证实了心脏骤停后院前低温的可行性、安全性和有效性。

（2）新的降温方法：Castrén M等应用一种便携式特殊装备向鼻腔喷射冷凝剂-氧混合物，能够安全快速地缩短降温过程；Busch HJ等人应用同种设备向鼻腔喷射惰性液态冷凝剂全氟化合物，降温效果同样安全有效；但也发现了一些有关SCA体温治疗的问题。

（3）低温治疗的不良反应：Cueni-Villoz N等发现较之复温后，SCA后低温治疗显著增加血糖水平、血糖变异度以及胰岛素治疗剂量，低温治疗组升高的血糖变异度与不良转归相关，且是住院死亡的***危险因素。Storm C等前瞻性地分析了34例SCA后低温治疗期间的动态心电图，发现其QT间期明显延长，一些病例甚至>670 ms,尽管恶性心律失常发生率不高，但作者仍然建议SCA后低温治疗期间应常规动态检测心电图演变。Mongardon N等研究显示，虽然低温并不影响患者远期预后，但是低温治疗后感染发生率高，增加了治疗费用。

四、预后预测

目前准确预测PCAS患者预后的方法和指标仍然不多。临床上常在自主循环恢复后72h,通过瞳孔对光发射、角膜反射和痛**来评估临床转归，癫痫持续状态是预后不良的标志。研究证实，PCAS患者体表诱发电位N20缺失往往预示结局不良。低温治疗对上述预测方法的影响程度还没有被充分证实，但临床特征受低温治疗影响不大，预测预后较为可靠，但建议痛**运动反应在复苏成功6 d后进行。近来研究显示，心脏骤停后早期氧硫还蛋白升高与预后差有关；白介素6比C反应蛋白、降钙素原更能反应PCAS的严重度。

五、小结

PCAS分为4阶段，在急性期、早期和中期积极地器官支持可影响临床转归。病理生理学包括脑损伤、心肌损伤、系统性缺血再灌注损伤和持续致病性诱因。治疗关键在于ICU医生把多学科专家联合起来，确保治疗全面有效地实施。