11月6日的《自然》（Nature）杂志上刊登了来自辛辛那提儿童医院医学中心的科学家们的研究结果，研究发现一些细胞使得有益细菌能够安全地移居到新生儿的肠道中，但同时也抑制了他们的免疫系统使得他们更容易受到感染。

研究者们认为，这一研究有可能促使医学界对于新生儿感染威胁的看法，以及研究人员如何着手寻找新的防止策略发生重大的转变。在这项研究之前，普遍的观点认为新生儿容易发生感染是因为他们的免疫系统细胞不成熟或是还未发育。

资深研究员、辛辛那提儿童医院医学中心传染病部医生SingSingWay博士说：“孩子出生后的头几天是一个重要的发育时期，此时婴儿的免疫系统必须适应许多新的**物。这其中包括在子宫中不存在、但会随即移居到肠和皮肤等组织上的环境微生物。我们的研究发现从根本上改变了我们对于新生儿容易发生感染的看法，表明它是由这一发育期间积极的免疫抑制所引起，而不是免疫细胞不成熟所致。”

这里的抑制细胞是成熟红细胞的CD71+前体细胞。研究人员发现新生小鼠（和人类脐带血）中富有CD71+前体细胞，在婴儿适应他们充满微生物的新世界时这些细胞阻止了过度活跃免疫反应。CD71+细胞表达一种叫做arginase-2的酶，后者对于免疫细胞抑制至关重要。研究人员说，这一过程通过阻止响应细菌移居出现强烈的炎症，帮助了消化以及相关的功能。

研究人员通过在人类血细胞和小鼠模型中开展一系列的实检测试，证实新生儿暂时的免疫抑制不仅影响了肠道，还扩展影响了身体的其他部位。尽管众所周知新生儿易受感染，但由于较早的研究表明根据特定的实验环境幼鼠免疫力下降程度存在显著差异，于是Way和同事们开启了这项研究。研究人员推测除了不成熟免疫细胞，应该存在一种更好的理由来解释免疫力下降。

科学家们将来自成体小鼠的大量成体免疫系统细胞转移到新生小鼠体内，看看当小鼠接触到传染源时其是否能够提高新生儿免疫力。研究人员说他们发现新生小鼠的免疫力没有提高，成体细胞中的保护性免疫系统细胞因子生成仍然很少。而当研究人员在实验室培养物中将成体免疫细胞与新生细胞相混合时，也观察到了类似的结果

在一项补充实验中，研究人员将新生儿免疫系统细胞转移到接触传染源的成体小鼠体内。在成体小鼠中，新生儿免疫细胞生成了保护性的细胞因子TNF-α，帮助提高了免疫系统对于感染的保护性反应。

Way和同事们说，CD71+细胞免疫抑制使得健康细菌能够定居于肠道，这一益处至关重要，它重要程度超过了婴儿全身感染的威胁。研究人员强调了开展后续研究开发出保护新生儿避免全身感染新策略的重要性。其目标是在提供这种保护的同时，仍然允许CD71+完成自己的工作，帮助形成健康的肠道。

研究人员在他们正进行的研究中探索了一种策略，有可能通过CD71+细胞来调节或控制免疫抑制。作者们谨慎地表示，在直接将他们的研究发现应用于人类婴儿之前还需要开展更多的后续研究。