【摘要】目的:研究糖尿病酮症酸中毒诱发因素及诊治情况,以期提高DKA 诊断率。方法:依据规定对患者进行血糖测定,尿糖、尿酮、血糖、血钾、血钠、血氯和二氧化碳结合力数值范围均符合DKA 的诊断。结果:除1 例因休克、多脏器功能衰竭死亡外,其余41例患者血糖、血钾、血氯等恢复正常,尿酮、血酮消失,DKA纠正出院。结论:DKA可发生于任何年龄的糖尿病患者,且目前患病人数呈递增的趋势,所以应该加强糖尿病诱导因素和科普知识宣传。
【关键词】DKA;诱发因素;诊治
DKA是由血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒,严重者可发生昏迷、死亡。近两年来,我科共收治DKA患者42例,现就其资料进行临床分析,以探讨DKA的诱发因素和提高诊治水平。
1 资料与方法
1.1 一般资料
42例患者均为2007年7 月~2009年7月在我科住院,其中,男18 例,女24 例;年龄17~82 岁,平均53.4岁。典型“三多一少”20例,腹痛9例, 意识障碍7例,发热5例,气促1例。
1.2 诊断标准
依据世界卫生组织(WHO)认可的1997年ADA关于糖尿病的诊断新建议标准。42例患者均具有下列临床表现:糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1 mmol/L;尿糖、尿酮阳性;酸中毒表现:血气分析为代谢性酸中毒,CO2CP<20 mmol/L,符合DKA诊断。患者入院时依据规定全部进行血糖测定,结果为15.80~43.13 mmol/L,尿糖、尿酮、血糖、血钾、血钠、血氯和二氧化碳结合力数值范围均符合DKA 的诊断。
1.3 治疗方法
给予小剂量胰岛素静脉滴注加补液、补钾等对症治疗。
2 结果
除1 例因休克、多脏器功能衰竭死亡外,其余41例患者用小剂量胰岛素静脉滴注加对症治疗后,血糖、血钾、血氯等恢复正常,尿酮、血酮消失,DKA纠正出院,总体治疗效果良好。
3 讨论
3.1 ADA诱发因素[1]
DKA是内科常见急症之一,凡是能引起体内胰岛素严重的绝对或相对缺乏的因素,都可以诱发糖尿病酮症酸中毒的发生[2]。
3.1.1 Ⅰ型糖尿病的诱发因素是胰岛素或中断、或不足、或失效。本临床资料患者自行减药停药12 例,占28.5%;
3.1.2 饮食感染也是较为常见的诱因,急性饮食感染或慢性饮食感染发作居多;感染部位多在呼吸道、泌尿道及病毒消化道等。本临床资料患者感染18例,占42.9%,无症状隐性感染占总感染例次的35.7%;感染部位以呼吸道感染发生率最高,达10例,占55.6%,泌尿道感染5例,占27.8%;胆道感染2例,占11.1%;结核性胸腔积液1例,占5.5%。
3.1.3 应激状态,如手术、外伤、休息骨折、分娩、麻醉、妊娠、急性心肌梗塞、脑血管意外、甲状腺功能亢进等,均能诱发酮症酸中毒。本临床资料患者应激状态诱发DKA 5例,占11.9%,外伤2例,占40.0%;分娩、急性心肌梗死、脑血管意外各1例,均占20.0%。
3.1.4 精神因素有时也能诱发DKA,主要的精神因素如精神创伤,精神紧张及过度激动等都有可能诱发DKA。本临床资料患者不良情绪有2例患者,占4.8%。
3.1.5 饮食失调是诱发因素中最难控制的,如过多进食含糖和脂肪的食物,过度饮酒,过分进食碳水化合物等。本临床资料患者饮酒暴食诱发DKA3例,占7.1%。
当然,到目前为止,仍有诱发DKA的因素尚未查明,有待医学进一步的深入研究。本临床资料患者有1例不明原因。
3.2 DKA的诊治
就目前的医学技术而言,DKA 的诊断并不困难,疑诊DKA 的患者可通查尿糖、尿酮、血糖等来确诊。但有些疾病与DKA临床表现极为相似,只有高度警惕和及早进行检查,才能避免误诊和漏诊。
3.2.1 胰岛素治疗是DKA治疗的基本手段。通过DKA的临床表现和诱因的总结分析,进一步明确了DKA病理[3]:由于胰岛素绝对或相对不足和拮抗胰岛素的激素增多,从而造成糖原异生增加,肝糖输出增多,也就使人体内的血糖含量过高,而过多的脂肪在动员和分解过程中,会加速酮体大量生成和积聚,进而发生酮症酸中毒。因此,治疗DKA必须给予外源性胰岛素来纠正糖和脂肪代谢紊乱。
3.2.2 补液治疗。大量合理补液是DKA治疗的重要手段。DKA患者的失水量一般达到10%,过多的失水造成血容量减少,从而使组织器官灌注不足,同时胰岛素的生理效应不能得以充分发挥,也就不能实现降糖、消酮、纠酸、除毒的治疗目的。
3.2.3 补钾治疗。低血钾是DKA治疗中常见的并发症之一,当输液和胰岛素治疗开始时即可补钾,但要严格控制量,因为DKA继发的代谢性酸中毒,经用胰岛素治疗及补液后可随代谢纠正而好转,当机体排酸机制受抑会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧。外力和损伤程度常不成正比,生命体征易受条件因素影响而波动较大,加之小儿不能叙述伤情使诊断病情困难[3]。根据观察笔者总结小儿外伤性的脑缺血性疾病有如下特点:①颅脑伤多为重型闭合性,伤后昏迷时间长。②脑缺血性疾病发生前常有较重的脑挫裂伤,颅内血肿,蛛网膜下腔出血,弥漫性脑肿胀或脑疝形成,且部位与伤灶具有一致性。③脑缺血性疾病常发生在伤后3 d内,少数可达数周,这可能与小儿颅缝关闭不全有关。④伤后或术后存在低血容量状态,大多在30 min以上。⑤小儿脑缺血性疾病治疗效果好,死亡率低,预后好,这可能与小儿的脑组织尚在发育中,侧枝循环丰富,易代偿有关[4]。
【参考文献】
[1]王忠诚.神经外科学[M].北京:人民卫生出版社,1998:199.
[2]陈永顺.高血压脑出血术后脑梗塞分析(附5例报道)[J].中华神经外科杂志,2008,13(1):62-63.