病例介绍

患者女，86岁，农民，家人发现患者昏迷急来送诊。值班医生了解：昏迷时间不详。居室新盖，窗门密封好，患者因天气寒冷，自己用无烟煤炉烤火取暖，门窗关闭。今晨被发现昏迷于床上，急忙用车送来急诊。

既往体健，家族成员中否认高血压、糖尿病等病史。

入院查体：T36.5°C，P120bpm，R30bpm，BP90/60mmHg。急性病容，深昏迷状态，口、鼻中不时有白色泡沫状物溢出，全身皮肤无黄染及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。双瞳孔缩小，对光反应消失，压眶无反应，口唇呈樱红色，颈无抵抗感，气管居中，甲状腺无肿大。胸廓对称，双肺呼吸音粗，可闻及水泡音及细湿性啰音。心、腹（-），脊柱四肢无畸形，双侧下肢未见浮肿，四肢肌张力高，肌腱反射亢进，双侧巴氏征（+）。

初步诊断：一氧化碳中毒合并中毒性肺水肿；脑出血待排。神经源性肺水肿？

入院后给予高浓度持续吸氧，应用甘露醇降颅压，脑细胞活化剂胞磷胆碱、大剂量维生素C、细胞色素C以及克脑迷等药物综合治疗，6小时后，患者清醒，之后病情稳定，共住院3天，基本痊愈出院。定期门诊复查，不适来诊，出院后建议高压氧治疗，但被患者及其家人拒绝，之后失访。

讨论

一、病情初期评估与急诊决策

患者有密闭空间使用煤炉取暖史，首先考虑一氧化碳（CO）中毒。CO中毒按其中毒程度及症状可分为如下三级：

(1)轻度中毒：多因持续吸入低浓度的CO所致。患者有全身缺氧反应，如剧烈头痛、眩晕、心悸、胸闷、恶心、呕吐、耳鸣、视物不清、全身无力、两腿沉重软弱等。此种病人如能迅速脱离有毒现场，吸入新鲜空气，症状多能很快消失，此时抽血化验， 其碳血红蛋白含量多在20％以下；

(2)中度中毒：因患者持续停留于有毒环境中或短期内吸入较高浓度的CO所致。上述症状明显加重，且全身疲软无力，双腿沉重麻木不能迈步，最初意识还保持清醒但力不从心，不能自救；继而很快嗜睡麻木，意识模糊，大小便失禁进而昏迷。此时可见皮肤、粘膜呈膜樱桃红色(面颊、前胸、大腿内侧最明显)呼吸及脉搏加速，对光反应迟钝、各种刺击反射减弱或消失。个别病人可能出现抽搐及全身强直。中度中毒病人昏迷大多可在6～8小时内恢复，一般不伴后遗症经及时抢救治疗可在数日内痊愈，此时抽血化验碳氧血红蛋白浓度多在30％～40％左右。本例患者从清醒时间来看，应属于中度中毒。预后一般良好。鉴于患者昏迷时间不详，入院时是呈深昏迷状态，脑损害比较严重，应考虑之后是否引起迟发性脑病的可能。临床处理需按重度中毒处理原则处理。

(3)重度中毒：中度中毒病人继续吸入CO致使病情发展成重度中毒，也可因短期内吸入大量高浓度的CO而引起。此时患者可无任何不适而很快意识丧失，进入昏迷有的甚至立即死亡。

重度中毒的特点是昏迷时间长，程度深，正常有并发各种缺氧性损伤，如休克、脑水肿呼吸循环衰竭，心肌损害、肺水肿、高热、惊厥等；治愈后常有后遗症发生。其血液中碳氧血红蛋白含量多在50％以上。中毒中毒患者预后不良。

患者入院时查体发现，除昏迷外，尚有肺水肿、双侧瞳孔缩小，肺部啰音，双下肢病理征阳性，其中肺水肿需考虑神经源性肺水肿的可能性；安眠药类中毒或脑出血可有类似体征，应仔细排除安眠药类中毒或脑出血。需动态观察，才能排除，必要时可作相应辅助检查进行排查。

二、中期评估与健康教育

如上所述，鉴于患者入院病情危重，脑损害严重，临床处理需按重度中毒处理原则处理。应该明确告诉患者及其家人，治疗有效并不意味着治疗的结束，后续治疗也十分重要。CO中毒的机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，极易于血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。必须充分认识中毒后可能造成迟发性脑病的危害性。同时，加强健康宣传教育，合理应用煤炭炉取暖，防止CO中毒事件的发生。

三、晚期评估与迟发性脑病

CO中毒后迟发性脑病是指CO中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现已急性痴呆为主的一组神经精神症状或者部分急性CO中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现已痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍[1]。一般发生在急性中毒后的两个月内。国外病理学研究证实，其主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。

对于急性CO中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。

总之，CO中毒首先应以预防为主，一旦发生应根据病情，采用个体化治疗方案，并坚持足够的高压氧治疗疗程，以防止迟发性脑病的发生[2]。降低其致残率和致死率。

参考文献

[1]赵敏，白雪，张鹏思.急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究新进展.中华急诊医学杂志，2014，23（11）：1191-1195

[2]李红玲，张会萍，牛蕾蕾.高压氧治疗急性一氧化碳中毒的远期疗效观察.中国康复医学杂志,2014,29(4):367-368