1.急性右心衰：

容量管理对急性右心衰的治疗至关重要，首次检查时应评估患者的容量状态。

容量管理的主要目标为降低左房压、改善充血及右室负荷。

利尿剂抵抗是心衰急性失代偿期有效治疗的重要障碍。由于中心静脉压升高、肾静脉充血、低血压、心输出量减少及少尿性急性肾损伤等原因，静脉大剂量袢利尿剂可能对心衰患者无效。

尽管疗效尚未得到明确证实，但仍有越来越多的证据表明，早期积极大剂量利尿剂策略是安全的，对于初始干预无效的患者应进行快速滴定。

联合噻嗪类利尿剂、袢利尿剂来增强尿钠排泄是合理的。醛固酮拮抗剂或可维持钾稳定，避免钾流失。碳酸酐酶抑制剂可改善因恶性循环及噻嗪类利尿剂导致的低氯血症代谢性碱中毒。

对于升级利尿剂治疗无效的患者，可考虑连续血液过滤或超滤治疗。然而，现有证据并不支持超滤作为急性心衰的一线治疗。

血管活性药物在急性右心衰的治疗中起着重要作用。血管活性药物治疗的目标包括减轻右室后负荷、增加前向血流及增加右室灌注。

纠正肺血管阻力升高的可逆原因，其中缺氧和酸中毒是首要考虑的因素。血管扩张剂通过舒张血管，减少收缩压力，从而使收缩期收缩更有力。

静脉注射硝酸甘油和硝普钠等非选择性血管扩张剂，可降低肺血管阻力和全身血管阻力，增加右室和左室的每搏输出量，促进肺循环和体循环充血减轻。

若心输出量和血压不足，可考虑应用正性肌力药物（米力农和多巴酚丁胺等），增加正向血流和肾灌注。需要警惕的是，本操作可能诱发缺血和心律失常。

在低血压的情况下，可能需要应用血管加压剂来维持灌注。

2.慢性右心衰

管理的基石包括口服利尿剂进行容量管理，其他治疗主要针对右心衰的潜在病因。神经激素拮抗剂，如ACEI、β受体阻滞剂和盐皮质激素拮抗剂可能有益，但尚未得到充分证实。

同急性右心衰，利尿剂是治疗充血性慢性右心衰的基石。除了其他因素（如肾脏疾病），利尿强度根据右心衰发病机制和严重程度而定，可联合袢利尿剂和噻嗪类利尿剂治疗。与**相比，托拉塞米吸收更稳定，特别是在失代偿期，可以作为慢性右心衰的首选袢利尿剂。

限制钠盐摄入适用于症状性全心衰竭或单独右心衰，但尚无大规模研究证实限盐的安全性及有效性。相关数据不足、指南推荐不一致，故难以给出限制钠盐摄入的建议。但临床医生应考虑在有症状的慢性右心衰患者中进行一定的钠盐限制（即＜3 g/d）。在难治性充血及低钠血症患者中，限制液体摄入（1.5~2 L/d）是合理的。

双心室功能不全患者的治疗应遵循现行慢性心衰管理指南。目前右心衰治疗缺乏明确的指南推荐。尽管研究结果不尽一致，但小样本、单中心研究支持使用RAAS抑制剂、β受体阻滞剂和肼苯哒嗪。

对于肺动脉高压患者，无论有无右心衰，除非合并高血压、冠脉疾病或左心衰，否则不推荐ACEI、ARB和β受体阻滞剂。

目前，评估***在慢性右心衰中作用的研究甚少。

早期的小型研究表明，在肺动脉高压和肾血管病患者中，***可致心输出量和右室射血分数急剧增加。其他研究中，应用***未能改善严重慢性气流阻塞，以及肾血管病患者的运动耐力或右室射血分数。荟萃分析显示，***不改善右室射血分数、运动能力或纽约心功能分级，长期服用***对右心衰的疗效尚不清楚。

肺动脉扩张剂包括前列环素类似物、磷酸二酯酶5抑制剂及内皮素受体拮抗剂。

右心衰是肺动脉高压的最终转归，血管扩张剂可减轻右室后负荷，改善肺动脉高压患者预后。

对于慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者，已有研究显示，可溶性鸟苷酸环化酶激动剂riociguat可改善肺动脉内膜切除术后患者的运动耐量和肺血管阻力。

对于左心疾病所致的肺动脉高压患者，血管扩张剂应用证据不足。

尽管右心衰严重影响冠心病人群的早期发病率和死亡率，但目前尚未有充分的临床证据证明药物治疗对冠心病合并右心衰患者有效。此外，冠心病合并右心衰的患者通常被排除在成人心衰临床试验之外。因此，目前所谓的心衰标准疗法多数是针对左心衰的治疗。

总的来说，目前的证据并不支持冠心病合并单纯右心衰患者进行标准化的心衰药物治疗。冠心病合并右心衰患者应接受更专业的诊治。最终，许多顽固性右心衰患者或需要考虑心脏或心肺联合移植。

MCS(机械循环支持)可用于难治性急性或慢性右心衰的治疗。选择适当的时机应用MCS，对于优化治疗右心衰、预防不良事件或死亡至关重要。