脑梗死的治疗有许多争议，各种治疗方法均有利弊，给临床医生的工作带来许多问题，造成脑梗死的治疗混乱。根据脑梗死后的病理变化，取各种治疗之利，除其弊，提出合理治疗方案，即按不同阶段脑梗死选用不同的治疗方法。本文就脑梗死的治疗新进展作一综述。

1.脑梗死的基础治疗

脑梗死的基础治疗适用于各阶段脑梗死的治疗，而且对脑梗死有预防再发的作用。

（1）注意心、肺、肾等主要脏器的功能，脑梗死病人多有动脉硬化或高血压，在急性脑梗死时，其他脏器的功能也会发生急剧变化，而这些脏器功能的变化又直接影响脑功能及康复。因此，在脑梗死中，必须监测心、肺、肾等主要脏器功能，有异常表现及时处理。

（2）保证全身营养和电解质，使用脱水剂的病人要记录尿量和补钾，且每日补充维生素C3~5g。

（3）注意有无糖尿病病史及查发病时的血糖值。众所周知，有糖尿病史病人在脑梗死时的病死率和致残率均高于血糖正常者，新近发生高血糖比长期糖尿病病人对中风预后影响更大。高血糖破坏了脑部能量代谢过程，而血糖升高多与脑中风的应激反应有关，高血糖可使脑水肿加重，梗死面积扩大，因此高血糖者要及时处理，无血糖增高的，若需输用糖，均应按每5~6g糖加1个单位的胰岛素的比例输液。

（4）调整血压，对舒张压高于14.5~16.5kPa的适当使用温和的降压药物，对有高血压病史的病人维持血压在生理水平；即收缩压在13.5kPa，舒张压在13.5kPa左右，避免使用作用强的降压药，以防血压降得过低，影响脑的灌流。

（5）抗血小板凝集剂，多使用小剂量的阿司匹林较长时间服用，我国人群以每日50mg为宜。

（6）中药的使用，脑梗死多为老年人，发生脑梗死均由于肾经亏虚、气血瘀滞，因此采用补肾益肠、活血化瘀及温经通络的中药制剂，如丹参、红花、川芎等。

（7）改善脑代谢药物，为了避免治疗繁杂及加重患者的经济负担，不主张经常使用。

2.短暂性脑缺血发作的治疗

就短暂性脑缺血的病理机制而言，微梗死是普通公认的机制，对一次暂时性脑缺血发作，无需特殊治疗，但暂时性脑缺血是发生脑梗死的最大危险因素，约1/3的短暂性脑缺血的病人，治疗在于针对病因。预防可使用阿司匹林及藻酸双酯钠，对于来就诊时即有反复发生暂时性脑缺血的患者，应采取以下处理。

2.1 抗血凝剂

可使用较为安全的抗凝剂藻酸双酯钠，方法为706代血浆加藻酸双酯钠100mg静点，每日一次，有效使用5~7天，无效可停用。

2.2 血液稀释

在不减少有效循环血容量的情况下通过改变红细胞压积和全血黏度而防止血栓形成，降低血管张力增加血流量，这是血液稀释疗法的机制。我们常用706代血浆500ml加丹参10~20ml静点，每日一次，连用7天。

3.进展性卒中和完全卒中24h内的治疗

脑梗死在这个时期血栓未完全形成，或者是完全中风的全脑缺血期采取以下疗法：

（1）溶栓疗法，如尿激酶、链激酶等。尿激酶使用每10万~50万u静点，每日一次，有效时连用5~7天，无效则停用，并注意血液监测。

（2）扩血管采用罂粟碱60~90mg，有效者连用5~7天，无效则停用。

4.完全性卒中24h后的治疗

脑梗死24h以后，由于脑缺血，ATP的耗竭、细胞内的钙超载、自由基消除障碍，引起“瀑布状”自由基连锁反应，诱发缺血半暗带区血管痉挛和血管内凝血，使梗死范围更加扩大，此时增加血液再灌注方法，可加重脑损害。因此治疗重点是抑制自由基的产生和清除自由基。

（1）钙通道阻滞，多选用尼莫地平。

（2）甘露醇，大面积脑梗死开始使用较大剂量，且快速静点，对小面积梗死使用20%甘露醇125ml每日2次，速度不宜过快，一般5~7天。

（3）糖皮质激素，早期大量使用可清除脂质过氧化物自由基，以控制脑梗死再灌流后的损害，一般使用地塞米松20~40mg，可用7~10天。

5.脑梗死恢复期的治疗

脑梗死半月后水肿消失，神经功能处于恢复阶段，治疗包括加强功能锻炼、使用扩血管如氟桂嗪，也可加用中药，补阳正气汤、大活络丹等。