主诉

突发胸痛3小时

现病史

患者3小时前无明显诱因突发胸痛，为心前区压榨样疼痛，伴恶心、呕吐、大汗，胸痛持续不缓解，遂至当地医院行心电图等检查(具体不详)，考虑诊断急性下壁ST段抬高型心肌梗死，遂急诊转入我院。患者自起病以来，精神、睡眠、食欲差，大小便正常，体重无明显变化。

既往史

既往否认“肝炎、结核”等传染病史，否认“高血压、心脏病”等心血管病史，否认“糖尿病”病史，否认外伤、输血、手术史。

个人史

生于湖南邵阳，无久居外地史，吸烟30年、平均20支/天，少量饮酒史，无性病冶游史。

查体

T：36.5℃，P：113次/分，R：21次/分，BP：94/62mmHg
一般情况，发育正常,营养良好，自动体位，神志清楚,对答切题,检查合作 皮肤 色泽正常,弹性良好,无黄染,未见皮疹及出血点.无肝脏和蜘蛛痣. 淋巴结 颊下 颌下 颈部 锁骨上 腋窝 腹股沟淋巴无肿大，头部及器官 头颅：大小正常,无畸形，毛发浓密分布均匀，眼：无倒睫，无脱眉，眼睑无水肿，结膜不充血，巩膜无黄染，角膜透明，两侧瞳孔同圆等大，对光反应正常，眼球运动正常，视力粗测正常。耳：两耳廓正常,外耳道无脓性分泌物，乳突区无压痛，两耳听力粗测正常。鼻：通畅，鼻中隔无偏曲，鼻翼无扇动，鼻窦区无压痛,无流涕和出血。口腔：唇不发绀,无龋齿,义齿,缺齿。牙龈不肿胀，无溢脓及色素沉着，口腔粘膜无溃疡，出血点，舌质淡，苔薄白，扁桃体不肿大，咽无充血，悬雍垂居中。颈部:两侧对称，无颈强直，无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动，甲状腺不肿大，无血管杂音，气管居中。胸部：胸廓无畸形，胸部两侧对称。胸式呼吸为主，呼吸节律规整，肺脏 视：胸式呼吸稍弱，节律正常，两侧对称。触：两侧呼吸动度相等，语音震颤无增强，无胸膜摩擦感。叩：呈清音，肺下缘位于右锁骨中线第五肋间，肩胛线第九肋间：左侧肩胛线第十肋间，呼吸移动度3cm。听：两侧呼吸音清晰，无病理性呼吸音，未闻及胸膜摩擦音。心脏 视：心前区无隆起，心尖搏动位于左侧第五肋间左锁骨中线内0.5cm，搏动范围直径约1.5cm。触：心尖搏动位置同上,心尖部无震颤,摩擦感,抬举性冲动。叩:心浊音界如附表. 右(cm) 肋间 左(cm) 2.5 Ⅱ 3 2.5 Ⅲ 4 3 Ⅳ 7 Ⅴ 8.5 锁骨中线距前正中线9cm. 听：心律113/min，心律齐，第一心音无增强，各瓣膜区未闻及杂音和心包摩擦音. 桡动脉：搏动有力，节律整齐，无奇脉或脉搏短绌，水冲脉，血管弹性正常,脉率113次/分 周围血管征：无毛细血管搏动和枪击音。腹部 视:腹无膨隆，未见腹壁静脉曲张及蠕动波。触:腹壁柔软，无肌紧张，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及.无液波震颤.未触及包块. 叩:肝脾区均无叩击痛,无移动性浊音.双肾区无扣痛. 听诊:肠鸣音正常，3～5/min，未闻及血管杂音，肛门及生殖器，肛门无外痔和瘘.指检括约肌正常，未发现肿物,无狭窄和压痛，外生殖器发育正常，脊柱及四肢，脊柱无畸形，活动自如，关节无红肿，下肢无可凹陷性水肿。神经系统 皮肤划纹征(-).生理反射存在,未引出病理反射。

辅助检查

辅助检查：cTNI5.47ng/m1，CKMB387U/L，Myo376U/L，

初步诊断

急性心肌梗死

诊断依据

中年男性，长期大量吸烟史，突发胸痛3小时。辅助检查：cTNI5.47ng/m1，CKMB387U/L，Myo376U/L，心电图提示：下壁、外侧壁心肌梗塞。

鉴别诊断

急腹症：是指腹腔内、盆腔和腹膜后组织和脏器发生了急剧的病理变化，从而产生以腹部为主要症状和体征，同时伴有全身反应的临床综合征。常见的急腹症包括：急性阑尾炎、溃疡病急性穿孔、急性肠梗阻、急性胆道感染及胆石症、急性胰腺炎、腹部外伤、泌尿系结石及异位妊娠子宫破裂等。 肺梗死：是由于肺外栓子引起肺动脉栓塞，导致肺组织出血和坏死的临床和病理生理综合征。严重者可危及生命。

诊治经过

入院时及入院后给药：予以“拜阿司匹林 300mg，替格瑞洛 80ng，阿托伐他汀钙片20ng”嚼服后急诊入导管室， 手术过程及术中给药：造影显示LAD近段狭窄70%，前向血流TIMI3 级，LCX散在斑块，RCA近段散在斑块，中段100%闭塞，可见血栓 影。RCA中段病变球囊预扩张，狭窄明显减轻，血流恢复，前向 TIMI2级，患者出现心律、血压下降及短阵室速，予以阿托品1mg iv，多巴胺10mg iv，患者心律恢复。于RCAp-m病变处植入 intergrity3.5*30m支架1枚，球囊反复后扩张，造影显示支架膨 胀良好，无残余狭窄及夹层，前向血流TIMI3级 术后给药：术后拜阿司匹林100 mg ad p，替格瑞洛90 mg bid po， 阿托伐他汀钙片20 mg qn po，美托洛尔缓释片47.5 mg gd po，替 米沙坦4 Omg gd po，单硝酸异山梨酯40 mg gd po，泮托拉唑胶囊 40 mg gd po，(依替巴肽20m1+0.9NaCl30m1)5ml/h持续静脉泵入， 仅供内部学习2020年4月 小时后改为3m1/h维持,72小时后停止。

诊断结果

急性心肌梗死

ACS的主要发病机制为冠状动脉粥样硬化斑块破裂后触发血 小板黏附、聚集，最终导致血栓形成，从而完全或部分阻塞冠脉血 管。在此过程中，血小板活化扮演了重要角色，因此，抗血小板治 疗成为ACS治疗的重要组成部分。依替巴肽通过选择性竞争抑制 GPIb/a受体而阻断血小板纤维蛋白原连接途径，作用于血小板 聚集的最终环节，可快速、直接抑制血小板聚集，目前主要用于急 性冠脉综合征以及冠状动脉介入术的患者。作为术中用药及术后短 期维持用药，也有很好的疗效和安全性，为此类患者的提供了更多 的选择性，在临床中也有很好的应用。当然，对于冠脉介入术中的 使用，需要更多的临床研究证实。