主诉

患者男，64岁，越战老兵
患者男，57岁
患者男，75岁
罹患抑郁症、创伤后应激障碍及帕金森病，此次因伴有**倾向及精神病性症状的抑郁入院，并接受电休克治疗（ECT）。
因精神状态改变7天来急诊
因抑郁、噩梦及间断出现持续10分钟的双侧上下肢暴力性挥动1周入急诊

现病史

实验室检查提示急性肾损伤、非阴离子间歇性代谢性酸中毒、锂中毒及肌酸激酶升高，

既往史

罹患双相障碍 I 型，共病冠心病、高血压、2型糖尿病及阵发性房颤
抑郁症、2型糖尿病、特发性帕金森病（5年前于右侧底丘脑核植入深部脑**器）

查体

患者当时存在颤抖、低血糖（50 mg/dL）、心动过速（112bpm）、发热（100.2ºF，约37.9℃），且仅有自我定向力。
患者存在严重的帕金森运动症状及抑郁，认知功能完好。

辅助检查

实验室检查提示急性肾损伤、非阴离子间歇性代谢性酸中毒、锂中毒及肌酸激酶升高，

诊治经过

治疗前，神经科会诊建议停用院外金刚烷胺，其他帕金森药物减量三分之一，以降低ECT期间多巴胺毒性的风险。 患者接受双额侧短脉冲ECT，每周三次。治疗初期，患者的心境症状确有改善，伴有轻微的认知副作用。然而，第4次ECT后，患者的认知状况急骤下降，达到ECT后谵妄的程度。多学科会诊未能找到患者定向力波动、激越、视触幻觉的原因。症状持续2周后，治疗团队才开始怀疑是否与金刚烷胺停药有关，而此时已远远超过ECT后谵妄的预期时间范围。重新使用金刚烷胺，剂量同院外治疗；3天内，患者的认知功能回到基线水平。
患者遂被转入全科病房治疗锂中毒及精神状态改变，沿用除锂盐外的其他院外药物。 入院第2天，患者出现呼吸窘迫，需插管，并转入ICU；第3天，酸中毒等代谢紊乱改善，但持续出现定向力波动及呼之不应，多学科医疗团队无法解释这一现象。入院第10天尝试拔管，呼吸功能迅速恶化，被迫再次插管。 入院第11天，请精神科医师会诊，排查意识状态改变的原因，会诊医师考虑NMS可能。全面回顾用药史，患者门诊使用奥氮平及帕利哌酮，需镇静及插管后停用；然而，另一份用药信息中，金刚烷胺赫然在列，且入院后未继续使用。后来得知，一名全科医师在7年前处方该药，用于治疗“震颤”，但患者一直未于神经科随访；后来该患者与医生的沟通中断，导致该药沿用至今。 考虑到NMS可能与金刚烷胺的突然停用有关，会诊医师建议重新使用院外剂量。入院第15天，患者重新使用金刚烷胺；仅仅24小时内，精神及呼吸状况即出现戏剧性改善。第17天，患者停用丙泊酚，成功拔管，在普通病房稍加停留后回家，认知功能回到基线水平。 此后的又一次入院中，患者在试图缓慢减停金刚烷胺时再次出现紧张症表现，重新使用院外剂量后症状再次消失。
入院接诊团队注意到，近期将金刚烷胺由100mg bid加量至100mg tid后，患者出现偏执观念，运动症状也较前加重，并出于预防多巴胺毒性的考虑，遂在沿用其他药物的情况下减停金刚烷胺，整个停药过程在3天内完成。 急诊时，患者的定向力尚完整；入院第2天，患者的精神状态即开始改变，致使医疗团队开始针对其谵妄展开探讨。神经科治疗的10天内，患者的定向力受损、偏执、激越愈发严重，多次拔出静脉导管，需躯体约束以保证其人身安全。代谢及神经科检查未能发现原因。患者开始氯氮平治疗并逐渐加量，以改善其精神病性症状；滴定过程中还联用了喹硫平。患者被转入精神科病房继续治疗。 转科时，患者MMSE得分24，存在情感平淡、思维进程不合逻辑、虚构、与心境协调的妄想（被感染HIV病毒，以及在电视上看到手术室中死去的自己）；患者随后出现轻度紧张症表现，包括缄默、违拗、自动化行为、蜡样屈曲，联用劳拉西泮1mg tid后症状快速消失。然而，其精神病及认知损害持续存在。在接受8次右单侧超短脉冲ECT后，患者的心境、运动症状及意识状态显著改善，出院时MMSE得分29。

实验室检查提示急性肾损伤、非阴离子间歇性代谢性酸中毒、锂中毒及肌酸激酶升高，