【优秀病例展示活动】+（转帖）+《肠内营养液能全力凝固致食管梗阻1例》

b****8

病例资料：

患者因胸痛于我院心胸外科住院确诊为主动脉夹层(Debakey I型)，2012年3月23日行升主动脉+全弓人工血管置换+远端支架象鼻植入术治疗。术后转ICU，气管插管接呼吸机。因神志未完全清醒，3月26日予胃管鼻饲，次日开始注入肠内营养液能全力1000ml/d。4月1日气管切开脱离呼吸机，4月2日和3日胃管不畅分别更换胃管，继续胃管鼻饲营养液。4月8日患者开始出现呕吐，有食糜。4月9日换用维沃，仍有呕吐，拔除胃管，再次更换胃管时无法插入。4月11日查胸腹部CT见食管腔大量异物(图1)，ICU病房请消化科会诊，要求行胃管置入。

登录/注册后可看大图

内镜医师遂行床边胃镜检查，静脉注射利月西镇静后进镜观察，自食管距门齿20cm即见大量乳白色食糜凝块，堵塞管腔，一直延伸至贲门，前方视野不清，进镜极困难，堵塞物呈块状，反复用水冲洗无法冲散，因患者未口服其他食物或液体，考虑为能全力反流至食管腔形成凝结块，用胆道取石网篮分次取异物，每次能抓取0.3～2.0cm食糜凝块，清理至贲门，胃腔内未见食糜凝块，操作过程在2d内分3次完成，每次耗时40～60min，取净食管异物后复查胃镜，食管、胃、十二指肠球、降部未见溃疡及占位性病变，食管、胃动力差，基本无蠕动，留置鼻空肠管继续肠内营养。

讨论

肠内营养液凝固引起食管梗阻是一种临床罕见的并发症，一般发生于ICU患者。该病的主要发病原因是胃食管反流，胃内pH值较低，胰酶、胃蛋白酶分泌减少。机械通气、仰卧位及鼻胃管置人可影响胃食管交界处括约肌的功能，增加胃食管反流的发病率。机械通气患者胃食管反流程度与鼻胃管留置时间长短有关，同时食管的张力和动力减弱可引起肠内营养液滞留和沉淀。

肠内营养的途径有口服和经导管输入两种，其中经导管输入包括鼻胃管、鼻十二指肠管、鼻空肠管和胃空肠造瘘管。一些特殊患者如重症急性胰腺炎、肠瘘患者需放置鼻空肠管，需在X光或胃镜引导下放置，而普通患者仅需盲插留置鼻胃管，插入深度55～60cm。胃管前端有多个侧孔，最上端侧孔距前端一般为3～7cm，盲插状态胃管前端有可能盘在胃底，胃管近端孔靠近胃食管连接处的可能性较高，甚至在贲门以上食管内，肠内营养液容易反流到食管内，经最上端侧孔直接流入食管腔内。

虽然Irgau等的体外实验表明肠内营养配方和纤维素的含量不是导致凝固的原因，但也有研究报道部分肠内营养液含有酪蛋白，酪蛋白与胃酸接触后会发生沉淀。Marcus等通过搜索文献，发现42例报道肠内营养液凝固引起食管梗阻，其中有详细报道的29例中27例营养液配方中含酪蛋白，其中15例加用硫糖铝或氧氧化铝治疗。体外实验表明，含酪蛋白的肠内营养液，在pH小于4.6时会凝固，不含酪蛋白的营养液则不会。

胃蛋白酶及胰酶减少会导致胃内营养液在酸性介质内凝固。如体外实验表明酸诱导的Osmolite(雅培营养)凝固可被加入的胃蛋白酶及胰酶阻止，表明在没有胃蛋白酶及胰酶作用下更容易凝固。Myo等报道的患者既往曾行部分胃切除，亦表明减少胃蛋白酶分泌及增加胃酸会导致肠内营养液凝固。

硫糖铝是肠内营养液在食管内凝固的另一原因，许多报道病例涉及硫糖铝引起肠内营养液沉淀，Rowbottom等的实验表明提高酸度(pH小于4)可引起硫糖铝和肠内营养液黏度增加至沉淀，不论是单独或混合在一起。硫糖铝中的铝在酸性介质中与食物中的磷酸盐形成磷酸盐化合物，导致蛋白沉淀。

本例患者营养液凝固致食管梗阻的原因考虑：(1)使用含酪蛋白肠内营养液(能全力)；(2)胃食管反流；(3)有可能胃管插入深度不够或胃管在胃底或食管腔内盘曲。本例患者最可能的原因是胃管插入深度不够或胃管在胃底或食管腔内盘曲，否则能全力不会在食管内凝固引起梗阻。

本病的治疗可通过内镜下取异物，或用一些特殊药物或试剂溶解，本例患者是通过内镜下网篮套取，解决食管梗阻，但操作时间较长。建议以下措施可能会减少或避免此类并发症发生：(1)在胃镜或X线引导下放置鼻胃肠管，营养管前端最好在十二指肠降部或空肠内；(2)肠内营养时抬高床头或半卧位，将有助于防止胃食管反流；(3)定期冲洗胃管减少营养液潴留；(4)可适当加用抑酸药物如质子泵抑制剂或H2受体阻滞剂，避免肠内营养时合用硫糖铝。
中华消化内镜杂志2013年12月第30卷第12期