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——淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的作用和注意事项
当本病具有上述典型病史、症状与体征时,结合血尿淀粉酶测定(> 256温氏单位或>500苏氏单位),及影像(X线、B超及CT)检查,诊断多无困难。
然而,当无典型临床表现时,则不易诊断,因此,凡遇到急腹症时,即应想到本病的可能,对其临床征象及各种实验室检查结果作动态观察,以便补充、完善诊断。必要时腹腔穿刺抽出液进行淀粉酶测定对诊断有较大帮助。有时还应注意,引起本病的原发疾病,以防被掩盖。因而要仔细分析,防止误诊。同时在诊断中应与急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性肠梗阻及冠心病等相鉴别,依据诸病各自的特点与本病比较即可加以区别。[根据相关法规进行屏蔽]总医院普通外科李维勤
淀粉酶对胰腺炎的诊断仍不失为良好而简便可行的手段。由于胰酶在胰管内逆流入血或渗出液重吸收入血,则在急性胰腺炎时血、尿的淀粉酶有所升高。血淀粉酶正常值,温氏单位<256单位,苏氏单位<500单位。急性胰腺炎(轻型)发作后6~12小时即升高,48~72小时逐渐恢复正常,尿淀粉酶约在发病后12~24小时升高,要持续3~5天。但急性重型胰腺炎升高的时间要提前。临床上对淀粉酶值的变化要作全面的分析,再结合临床其他症状才能做出正确的判断。
淀粉酶值正常:病已痊愈可恢复正常,此时全身情况良好,已无腹部体征。在急性出血坏死型胰腺炎,病情重笃,在初检时或在治疗中,淀粉酶不升高,则可说明病情进行性加重、进一步恶化。因胰腺腺泡大量的坏死、崩溃不已不能分泌淀粉酶——“枯竭”。这一现象在急性出血坏死型胰腺炎中时有发生,应引起高度重视。
淀粉酶升高:有时病人出现腹痛,并出现淀粉酶升高,但临床的症状、体征并非胰腺炎。血清淀粉酶检测往往是非特异性的,急性胰腺炎根据其病变程度可以有不同程度的升高。而临床常见的一些急腹症淀粉酶亦可升高,如胆囊炎、胆石症、胆道梗阻、肠梗阻、溃疡病穿孔、肠系膜血栓形成以及使用**后。胆石症时淀粉酶升高,可能因排石时对Oddi括约肌的**,使之痉挛则一过性淀粉酶升高,溃疡穿孔(特别是十二指肠球部穿孔)肠内容物含有大量的胰液,进入腹腔后淀粉酶被腹膜吸收则血淀粉酶值升高。肠梗阻后肠腔内肠液淤积淀粉酶通过受损的肠壁渗入腹腔而被吸收。因此,对淀粉酶的升高必须结合临床进行判断,决不可因淀粉酶升高而诊断为胰腺炎。
巨淀粉酶血症,是一罕见的病症,其原因不明,可能是由于病人血中的淀粉酶与大分子物质形成的复合物,不能通过肾小球滤过,将其贮存在血中。特点是血淀粉酶虽高,但尿淀粉酶正常或低。它可持续增高数月以至数年。
重型胰腺炎往往伴有腹腔大量炎性腹水,应做腹腔穿刺测定淀粉酶,穿刺抽出的腹水多为血性混浊的液体。淀粉酶含量可以很高。
Robent等利用测定急性胰腺炎病人血清和腹水中的胰脂酶和淀粉酶的水平来早期诊断坏死性胰腺炎。如果两种酶在腹水中的水平高于血中的水平,则ES值(Enzymatic Score)记为“2”。任一种酶在腹水中在水平高于血中水平,ES值记为“1”。如果两种酶在腹水中的水平低于血中水平,则ES值记为“O”。其观察结果表明,ES值是一种很好的预测指标,它与死亡率、Ranson标准以及CT表现呈显著相关。38例ES为“O”和“1”的病人,死亡率为5%,而35例ES为“2”的病人,死亡率为29%。
淀粉酶及其同工酶:如上所述血清淀粉酶的水平并不能预测胰腺炎的预后和严重程度,又由于它对胰腺炎的诊断有某些非特异性,因而其使用价值受到一定的影响。
淀粉酶同工酶的使用价值是:一方面可以鉴别非胰源性淀粉酶升高的疾病,如腮腺炎、脑血管疾病、呼吸系统疾病、肾功能衰竭、消化道溃疡穿孔、胆系疾病、肝硬化以及大手术后等,可以出现淀粉酶升高,而P型(胰腺型)同工酶正常。另一方面用于后期并发症的筛选试验。有的文献提到,胰腺同工酶P3与假性胰腺囊肿关系密切,此时病人血中及囊肿液中的P3/P2比值升高。有人发现患者急性胰腺炎者,在出院时出现P3和持续性的胰蛋白酶升高,往往提示后期并发症的出现。并认为,P3是急性胰腺炎并发症的最敏感指标。
同工酶有两种,一种来自胰腺(简称P),另一种来自唾液(S),它除来自唾液腺外,还来自汗腺、乳腺、支气管、卵巢肿瘤以及前列腺等处。P型淀粉酶同工酶在切除胰腺后即完全消失。P型淀粉同工酶有P1、P2、P3。S型则有S1、S2、S3。正常人P型淀粉同工酶占40%,S型占60%。P型中P1占总数(P的)80~90%。P2占10~20%,P3占0~4%。正常人尿中的P型淀粉酶同工酶的活性高于S型。胰腺淀粉酶同工酶的分析,对于高淀粉酶血症的病因诊断提供了根据,据统计它可以纠正20~40%高淀粉血症的误差。
淀粉酶-肌酐肾廓清率比值(ACCR):ACCR的正常比值为3.8~5.3%,若比值>5~6%则提示急性胰腺炎。Warshaw报道42例,比值升高者为93%,对照组44例无1例升高。因此,ACCR对急性胰腺炎的诊断具和重要价值。但其原因尚不清楚。有两种可能性,一是胰淀粉酶的分子被蛋白溶解酶部分降解后容易通过肾小球丢失;另一种可能性是,急性胰炎时释放到血循环中的激肽(Kinins)或其他血管活性物质,增加肾小球的通透性,并抑制淀粉酶在肾小管的重吸收。有人发现ACCR在急性胰腺炎以外的疾患亦可升高(如慢性肾衰、糖尿病酸中毒、烧伤、严重肝衰),因此只有在排除以上诸疾患时,才有特异性的意义。Warshaw认为ACCR之价值一方面是可以确诊急性胰腺炎,另一方面亦可排除非胰腺炎的高淀粉酶血症。ACCR的计算方法是:
(尿淀粉酶/血清淀粉酶)×(血清肌酐/尿肌酐)×100 |
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