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梅毒的病理变化(病理学)

2015-04-15 14:35 阅读: 来源:人卫网 责任编辑:新利网官方网站
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梅毒是由梅毒螺旋体引起的慢性传染病,属于常见性病的一种,流行于世界各地。梅毒分为先天性与后天性两种。先天性梅毒系患梅毒孕妇血中螺旋体通过胎盘进入胎儿所引起;后天性梅毒主要通过直接接触梅毒患者(**传播者占95%),少数可经接触病原体污染的物品而感染。

(1)梅毒的基本病变①闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎:前者指小动脉内皮细胞和纤维细胞增生,管壁增厚,管腔狭窄闭塞。后者表现为围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,浆细胞的出现为本病特点之一。此病变见于各期梅毒。②树胶样肿(gumma)为本病特征性病变,病灶中央类似干酪样坏死,但组织坏死不彻底,坏死周围的肉芽组织较少,有多量淋巴细胞、浆细胞浸润,类上皮细胞和朗汉斯巨细胞少见,这些均可与结核肉芽肿相区别。梅毒肉芽肿质韧、有弹性、状如树胶,故称之为树胶样肿。树胶样肿仅见于第三期梅毒。

(2)后天性梅毒按病变发展过程可分为三期,其中第一、二期梅毒趁早期梅毒,传染性强。

第三期梅毒称晚期梅毒,传染性小,常累及内脏,又称内脏梅毒。

1)第一期梅毒:梅毒螺旋体侵入人体后三周左右,侵入部位发生炎症反应,形成无痛性丘疹,即下疳。下疳常为单个,直径约1cm,表面可发生糜烂或溃疡,溃疡底部及边缘质硬,又称硬性下疳。病变多见于**头、子宫颈、**,亦可发生在口唇、舌、肛周等处。镜检:病变处血管周围淋巴细胞和浆细胞浸润,纤维母细胞反应性增生,内皮细胞肿胀,形成闭塞性动脉内膜炎。病灶内可查见螺旋体。

2)第二期梅毒:下疳发生后8~10周,体内螺旋体大量繁殖进入血液,引起全身广泛性皮肤黏膜损害,即梅毒疹,并伴有全身淋巴结肿大。血管呈闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎改变。梅毒疹病灶中有大量螺旋体,故此期梅毒传染性大。梅毒疹一般亦可自行消退。

3)第三期梅毒:常发生于感染后4~5年以上,由于早期梅毒未予治疗或治疗不彻底所致。

其病变可累及机体脏器,特别是心血管及中枢神经系统。病变特征是树胶样肿和瘢痕形成,可导致器官变形和功能障碍。病变侵犯主动脉,可引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等,从而构成梅毒患者的主要死因。神经系统病变,主要累及中枢神经及脑脊髓膜,可导致脊髓痨和麻痹性痴呆。如累及肝脏,病变主要形成树胶样肿,肝呈结节状肿大,继而发生纤维化,由于瘢痕收缩以致肝呈分叶状。此外,病变常造成骨和关节损害,鼻骨被破坏形成马鞍鼻;长骨、肩胛骨与颅骨亦常受累。

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