麻疹发病原理与病理变化

　　麻疹病毒由呼吸道粘膜或眼结膜侵入，在局部上皮细胞及附近淋巴组织复制增殖，1～2天后入血，形成第一次病毒血症，通过白细胞带至网状皮系统增殖。约经3天，大量繁殖的病毒再次释放入血，形成第二次病毒血症，致全身各组织器官广泛受累，病毒在这些组织里复制增殖，造成组织炎症、坏死、引起高热、出疹等一系列临床症状。

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　　病理变化特点是全身淋巴组织单核-巨噬细胞增生和浸润，形成多核巨细胞，如咽部淋巴组织、扁桃体、支气管旁及肠系膜淋巴结、阑尾、肠道淋巴组织中，镜检可见大小不等，含有100个以上的核、胞浆内及核内均有嗜酸性包涵体的细胞，称华佛细胞（Warthin-Finkeldey cells）。另外在皮肤、粘膜、呼吸道及上皮还可查见形态不规、胞核单个或数十聚集成球状，胞浆伊红色的细胞，谓上皮巨细胞。上述细胞于前驱期及出疹后1～4天常见，故有早期临床诊断价值。

　　麻疹皮疹多认为系麻疹病毒感染上皮细胞和血管内皮细胞后发生Ⅳ型变态反应所致。其病变为上皮细胞肿胀，空泡变性坏死、角化脱屑，真皮层毛细血管内皮细胞肿胀增生伴淋巴细胞和组织细胞浸润，血管扩张，红细胞及血浆渗出。麻疹粘膜斑与皮疹相仿，由于粘膜与粘膜下炎症引起局部充血、渗出、坏死及角化。胃肠粘膜也有类似病变。

　　麻疹病程中呼吸道病变较显著，有充血、水肿、单核细胞浸润，粘膜可坏死形成溃疡；肺泡壁有增生和细胞浸润，有多核巨细胞及透明膜形成等。一般当皮疹出现时，肺部多核巨细胞消失，而T细胞功能低下者，则巨细胞持续不退，常因形成麻疹巨细胞炎死亡。患者肺部除有麻疹病毒原发损害外，易继发。