甲型肝炎病毒

　　1973年Feinslone 首先用免疫电镜技术在急性期患者的粪便中发现甲型肝炎病毒 (Hapatitis A virus,HAV ) 。属微小RNA病毒科，新型肠道病毒72型。人类感染HAV后，大多表现为亚临床或隐性感染，仅少数人表现为急性甲型肝炎。一般可完全恢复，不转为慢性肝炎，亦无慢性携带者。

(一)生物学性状

　　甲型肝炎病毒(HAV)属于小RNA病毒科嗜肝RNA病毒属，病毒直径约为27nm，呈20面体立体对称，无包膜。本病毒比肠道病毒更耐热，60℃1小时不被灭活。病毒核酸为单正股 RNA。HAV只有一个血清型，但有Ⅰ～Ⅶ7个基因型，其中Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ为感染猴的基因型，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅶ基因型为人的HAV，中国流行株多为Ⅰ基因型。黑猩猩和狨猴对HAV敏感。 HAV可在培养细胞上进行培养，但增殖非常缓慢，不引起细胞病变效应(CPE)，且病毒释放量少。

(二)致病性与免疫性

　　1．传染源与传播途径

　　传染源为急性患者和隐性感染者。甲型肝炎的潜伏期为15～50日(平均约30日)，病毒常在患者转氨酶升高前5～6日就存在于患者的血液和粪便中。发病后2周开始，粪便中不再排出病毒。HAV随患者随潜伏期末期至发病初期的粪便排出体外，通过污染水源、食物、海产品、食具等，经粪-口途径传播，包括日常生活接触和“脏手”传播，而造成散发、暴发或流行。1988年中国上海居民曾因食用被HAV污染的毛蚶导致甲肝流行，共发病三十余万例。

　　2．致病机制与免疫

　　HAV经口及肠道侵人人体，最终定位于主要靶器官肝脏，引起肝损伤。HAV无直接致肝细胞病变作用(CPE)，肝细胞损伤可能主要由机体对HAV的免疫病理反应引起，与T细胞和其他有溶细胞型杀伤作用的免疫细胞所介导的细胞免疫有关。而中和抗体抗-HAV所介导的体液免疫在HAV感染与发病过程中可能起到控制感染在细胞间蔓延的作用。显性感染或隐性感染HAV，机体都可产生抗-HAV的IgM和IgG抗体。前者在急性期和恢复早期出现，后者在恢复期后期出现，并可维持多年，对病毒的再感染有免疫力。

　　甲型肝炎患者预后良好。不会转变为慢性，亦无病毒携带者。

(三)微生物学检查和防止原则

　　临床诊断甲型肝炎，一般不必进行病原学检查，为了与其他型肝炎鉴别，可检测血清抗-HAV IgM。流行病学调查，特别是检测人群中抗-HAV阳性率，可了解人群免疫水平，以预测甲型肝炎流行的可能性。

　　甲型肝炎的预防以接种灭活疫苗或减毒活疫苗为主导措施，接种甲肝疫苗已纳入计划免疫规程。其次，搞好饮水和食品卫生及养成良好的个人卫生习惯，是预防包括甲型肝炎在内的所有肠道传染病的重要措施。