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慢性肾衰竭内容简介：

慢性肾衰竭
含义：各种原因引起肾实质损害、进行性恶化，肾脏不能维持基本功能，从而出现代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，多种内分泌激素代谢紊乱，各个系统受累的一组严重临床综合征。
发病情况：年发病率100／100万—130／100万，预后严重。1/万/年发生肾衰。

肾功能分期
1．肾功能代偿期Ccr大于50ml／min，Scr小于133μmol／L。一般无中毒症状。
2．氮质血症期Ccr25～50ml／min、Scr133～442μmol／L，(1．5—5mg/dl)。有中毒症状。
3．肾功能衰竭期(尿毒症早期)Ccrl0～25ml／min，Scr442～707μmol／l(5～8mg/dl)。有明显的中毒症状。
4．肾功能衰竭终末期(尿毒症晚期)Ccr小于l0ml／min，Scr大于707μmol/L，严重各种临床表现。

【病因和发病机制】
一、病因
慢性肾炎最常见，其次小管—间质性疾病。继发性者：糖尿病肾病、缺血性肾病、多囊肾、梗阻性肾病、风湿性疾病肾病变。肾血管疾病、遗传性肾病等。继发性肾脏疾病有增高的趋势。
西方国家，糖尿病肾病占第一位、缺血性肾病占第二位、慢性肾炎占第三位、多囊肾。

二、发病机制
（一）尿毒症各种症状的发生机制
1.尿毒症毒素学说当肾脏实质严重破坏，肾功能衰竭时，大量代谢产物潴留体内，临床出现水、电解质、酸碱代谢紊乱和明显的各系统症状，即尿毒症。尿毒症毒素：①小分子含氮物质，如胍类、尿素、肌酐、尿酸、胺类和吲哚类等蛋白质的代谢产物；②中分子（分子量500~5000）毒性物质：某些激素如甲状旁腺素，多肽等；③大分子毒性物质：某些激素、多肽、蛋白质等。有些症状与水、电解质和酸碱平衡失调和肾内的内分泌功能障碍有关。

2.矫枉失衡学说为了纠正因肾功能减退所引起的一些病理现象，机体产生新的代偿性反应，但这种反应又使机体受到新的损害。例：血磷增加，低血钙，继发甲旁亢，钙异位沉着致心肌纤维、肾组织、神经组织受损，肾性骨病等。
3.水电解质酸碱失调,内分泌障碍
(二)进行性恶化发病机制
1.健存肾单位学说
2．肾小球高滤过学说健存肾单位“三高”进一步损害肾小球、肾小管间质，促进肾小球硬化，肾功能不断进一步恶化。

3.代谢因素学说①高脂血症：肾小动脉粥样硬化；使系膜细胞增生，基质产生过多，局灶性硬化；血小板聚集功能增强，血栓素增加，加速肾小球硬化。②尿毒症毒素蓄积。③血尿酸增高。
4．肾小管高代谢学说健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，脂质过氧化作用、酶活性增强、细胞内钙离子增加，引起氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，促进肾功能恶化。

5.生长因子、细胞因子的表达增加，如血管紧张素Ⅱ、转化生长因子等，刺激肾间质成纤维细胞增殖，最终导致肾间质纤维化，肾功能恶化。
6.加快慢性肾衰进展的危险因素①原发病未能控制，如原发性肾小球疾病、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、糠尿病、高血压等。②诱因：感染、创伤、血容量不足、休克、弥漫性血管凝血、肾毒性药物、尿路梗阻等均可加重肾损害。③高蛋白，高磷饮食。

【临床表现】
一、水、电解质及酸碱平衡紊乱
1.水代谢紊乱多尿，夜尿增多。少尿，无尿。等张尿。脱水、水肿。
2.电解质紊乱钠：低钠血症，血钠高。钾：低钾血症，高血钾。钙、磷：低钙血症，高磷血症；钙磷乘积升高，软组织钙化。高镁血症。
3.代谢性酸中毒乏力、食欲不振、恶心呕吐、腹痛、躁动甚至出现嗜睡、昏迷、血压下降、心力衰竭、呼吸深而长。

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