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　　附红体进入人体后，多数情况下呈潜伏状态，只在某些情况下如机体免疫下降或某些应激状态，才表现出发病过程。这说明附红体毒力较低，致病性不强。

　　通过电镜观察，附红体主要寄生在成熟红细胞表面，不进入细胞内，少量游离在血浆中。其寄生机制尚不清，但发现大型的附红体上有纤丝，借助此纤丝与红细胞相接触、结合，然后扒嵌在红细胞膜上，红细胞膜上可能存在与纤丝相结合的受体。从电镜下见到寄生附红体的红细胞表面出现皱褶、突起，个别可见膜表面形成洞。由于红细胞膜发生改变，其上的凹陷与洞易致血浆成分进入红细胞内，使红细胞肿胀、破裂，发生溶血。又从活体标本中观察到被寄生的红细胞，其可塑性、变形性功能消失，在通过单核吞噬细胞系统时也易被破坏而溶血。上述两点主要机制说明本病溶血性贫血的发生既存在血管内溶血，又存在血管外溶血。还有认为溶血可能与红细胞膜结构改变，或隐蔽性抗原的暴露等诱导产生IgM自体抗体，医学教.育网搜集整理即第Ⅱ型变态反应有关。

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