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首先，免疫耐受的诱导、维持和破坏影响着许多临床疾病的发生、发展和转归。人们企图诱导和维持免疫耐受性来防止超敏性疾病、自身免疫性疾病以及移植物的排斥反应。某些感染性疾病以及肿瘤生长过程中，设法解除免疫耐受、激发免疫应答将有利于对病原体的清除及肿瘤的控制。

根据免疫耐受发生机制的多样性，对Ⅰ型变态反应患者诱导免疫耐受的可能途径是通过B克隆清除或主动抑制。处理的方法有注射表面高密度多聚耐受原、变性蛋白抗原或脱敏疗法等搜集整理。

自身免疫病的发生至今认为主要与自身耐受的破坏有关，去除导致耐受破坏的因素，当然有利于对自身免疫病的防止。

现代医学虽然已将古人幻想的器官移植变为现实，但同种异体免疫排斥现象仍是器官移植中主要存在的问题。免疫抑制疗法上的进步有利于延长移植物存活，但非特异抑制所带来的副作用仍有待解决。若能将特异抑制（免疫耐受）成功地应用于临应，收到较好的效果，无疑是在此领域中的重大突破。

在麻风及慢性粘膜皮肤念珠菌病患者中，若体内出现良好的细胞免疫应答，虽抗体生成低下或甚至缺如，临床预后仍良好，并常伴随有效的防御性免疫。反之，如细胞免疫水平低下，抗体效价虽高，而预后较差，多呈进行性感染。这种分离耐受现象对感染性疾病的预后有重要影响。乙型肝炎病毒携带者伴有极轻微的肝炎病变，可能与新生期发生感染而使机体对病毒产生部分耐受性有关。

在对肿瘤患者的免疫治疗中，解除患者的免疫耐受状态也是一项有意义的措施。近年，美国两家实验室报导将一种协同刺激因子B7的基因转染黑色素瘤细胞，并用这种转染细胞进行防止黑色素瘤的实验性研究，获得可喜的成功。为这一领域的研究开阔了新的途径。

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