肠上皮细胞TLR4的激活能够促进肠上皮细胞凋亡从而导致粘膜损伤，并能降低受损肠道的恢复与增殖从而降低愈合，而缺乏TLR4的小鼠其NEC的程度降低。这些研究表明，NEC的发展在一定程度上是由于肠道细胞内TLR4信号增强，因此，抑制TLR4信号通路会对缓解NEC起到良好效果。

　　早产儿肠道在其生长中暴露于羊水，羊水缺乏是早期分娩的一个自然结果。因此，匹兹堡儿童医院肠胃科的Misty Good等人推测羊水能够抑制胎儿肠道内TLR4信号从而减轻NEC,并且发现了其可能的机制。

　　他们将羊水注射到胎儿（18.5天胚胎）胃肠道内，发现能够降低胎儿肠道菌群LPS介导的信号。羊水中含有丰富的EGF,EGF通过过氧化物酶体增殖物激活受体从而抑制TLR4信号。通过西妥昔单抗抑制EGFR或者去掉羊水中的EGF均能够阻断羊水对TLR4的抑制作用。此外，羊水抑制TLR4从而降低NEC主要是通过激活EGFR来实现的。无论在小鼠还是人类中，NEC的发展都与EGFR的减少有关，这表明缺乏羊水介导的EGFR信号可能易患NEC.这些发现或许能为这一破坏性疾病提供治疗方法。