一位57岁的妇女因全身肌肉无力和嗜睡两天入院。在这些症状出现之前，她刚从一次短暂发作的频繁腹泻中恢复过来。因她在家接受了清流饮食治疗，腹泻的发作仅持续了12小时。既往史表明新近确诊的高血压，她为此在过去的四个星期里接受了每天25mg的氢氯噻嗪来治疗。其他家庭成员均体健。

入院时她的体温（口温）为37.2 oC，血压160/92mmHg，脉率为88次/分，脉律规整，呼吸20次/分。四肢肌力为4/5级，肌肉无萎缩，腱反射减弱。其余的体格检查包括神经系统检查均正常。

1.引起她症状的原因是什么？

她的主诉及体征提示为肌病。由于资料有限，还难以明确诊断，有需要作一些常规的实验室检查。

病情发展 -- 患者进行了下列检查：全血细胞计数、血清电解质、肾功能、肝功能、血清肌酸激酶、胸片及心电图。异常结果如下：血清Na+131mmol/L（参考值范围：134–145mmol/L），血清K+ 2.1mmol/L（参考值范围：3.5–5.1mmol/L）， 血清肌酸激酶842U/L（女性参考值范围：32–180U/L）。心电图提示窦性心律，室性异位搏动及显著的U波。

2.这个病人的情况能用低钾血症来解释吗？

钾是体内最多的阳离子，占细胞内阳离子的70％。细胞内钾浓度为140–150mmol/L,而细胞外钾浓度仅为3.5至5mmol/L。为了维持正常可兴奋组织（肌肉和神经）的功能，正常的细胞内和细胞外钾浓度是必需的。低钾血症能解释这个病人的肌无力和心电图改变。

3.低钾血症对骨骼肌和心肌功能有什么影响？

o 当血清钾浓度为2.0–2.5 mmol/L,骨骼肌无力是显著的特征。若血清钾浓度进一步下降，反射消失的瘫痪会出现，并可能累及呼吸肌。肌无力初发时不仅仅是功能性的，还可能与器质性的肌肉损害相关，这在我们的病人已得到证实——肌酸激酶水平升高。横纹肌溶解的另一个表现——肌红蛋白血症也可能出现。

o 低钾血症影响心肌复极化和异常活动可见于心电图ST-T复合波改变，包括ST压低、T波低平和显著U波的出现。有时U波过于显著，而T波低平不明显时，以致将U波误认为T波。其他特征有I度房室传导阻滞，QRS复合波变宽，室性早搏和异位性心动过速。

4.低钾血症有其他全身效应吗？

除了对骨骼肌和心肌的影响外，低钾血症对其他器官系统有广泛影响。其中重要的有神经系统、胃肠道、肾和酸碱平衡：

o 低钾血症的中枢神经系统表现包括不适、抑郁和意识不清。这能解释为什么我们的病人会出现嗜睡。

o 低钾血症会损害肠道平滑肌动力，可能引起恶心、呕吐和腹胀。在严重的病例中，低钾血症会引起麻痹性肠梗阻。

o 长期低钾血症的肾脏损害表现为浓缩功能和排酸能力下降。持续的低钾血症刺激大鼠肾脏细胞生成氨，激活补体系统，启动免疫细胞迁徙至肾间质导致间质性肾炎。

o 低钾血症常伴发代谢性碱中毒。这是因为为了纠正细胞外低K+离子浓度，细胞内K+离子移出细胞外，同时与H+离子交换，H+离子移进细胞内。最终导致细胞外碱中毒和细胞内酸中毒。

5. 低钾血症的常见原因是什么？

低钾血症的常见原因是：

o 饮食中缺钾。

o 经胃肠道丢失增加（呕吐、腹泻和胃管引流）。

o 经肾丢失增加（使用袢或噻嗪类利尿药，肾小管酸中毒，盐皮质激素和糖皮质激素过量，集合管排钾增加（如Bartter's综合征））。

o 钾移进细胞内（碱中毒，使用胰岛素和b2肾上腺素能受体激动剂，低钾型周期性瘫痪及恶性贫血的治疗）。

我们的病人发生严重的低钾血症是由于下列因素的共同作用：

起初服用了氢氯噻嗪，一种仍常用来治疗原发性高血压的中效利尿药。该药能显著增进钾从尿道中流失。

发病前曾出现频繁腹泻。尽管腹泻时粪液的钾含量（30mmol/L）低于正常粪液中的钾含量（80mmol/L），但严重腹泻时会显著增加胃肠道钾的丢失。

腹泻时的清流饮食意味着该时期极少或没有钾摄入。

6.钾缺乏应如何治疗？

该患者入院时血清钾浓度为2.1mmol/L。基于下述原则：对一个酸碱平衡正常的病人来说，血清钾浓度每低于参考值范围1mmol/L意味着患者整体上大致缺钾300mmol。故该患者缺钾严重，多于400mmol。尽管口服补钾是首选途径，但出现骨骼肌无力、肌酶升高及心律失常使紧急静脉补钾成为必需。尽管如此，补钾速度必须谨慎以避免发生危险的高钾血症。总的来说，补钾速度不应超过10–20mmol/小时，24小时内总量不超过200mmol。不推荐使用葡萄糖溶液作为补钾载体，因为葡萄糖进入细胞时会促使钾向细胞内移动。补钾期间患者的血钾浓度应定期监测，频率取决于患者的肾功能及对治疗的反应。