Barrett食管(Barrettesophagus，BE)是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象，可伴或不伴肠化生，其中伴有特殊肠化生者属于食管腺癌的癌前病变。幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)的感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴样组织(mucosaassociatedlymphoidtissue，MALT)淋巴瘤等消化系统疾病密切相关，世界卫生组织已把幽门螺杆菌列为Ⅰ类致癌原。本研究对30例BE患者内镜和病理特点进行分析，并以反流性食管炎(refluxesophagitis，RE)及正常受检者为对照，对BE患者食管部和胃窦部Hp感染情况进行观察，以探讨感染与BE的关系。

　　BE因与食管腺癌的发生密切相关，故近年来成为研究的热点。2011年重庆BE诊治共识中指出，BE在内镜下按化生的柱状上皮长度分为长段BE(化生的柱状上皮累及食管全周且长度≥3cm)与短段BE(化生的柱状上皮未累及食管全周或虽累及全周但长度＜3cm)。按内镜下形态可分为全周型、舌型和岛状。本组资料显示，主要以短段、舌型为主。同时我们还发现有5例伴有低度异型增生的BE均为短段、舌型，这说明短段、舌型的BE其癌变的风险更大，这个研究结果也与国内王斌等的报道结果相一致，但国外学者Hirota等的研究认为，BE的癌变概率随着BE的长度增加而增高，也有资料显示尚无充分证据证明长段BE与短段BE发生食管腺癌的概率有很大差别。总之，本组资料显示对于短段、舌型的BE应加强内镜下的随访。

　　目前，对于Hp感染在BE发病及其发展为食管腺癌中的作用，受到越来越多的关注。Hp不能定植正常的食管鳞状上皮内，但可定植在BE的柱状上皮内，国内的赵晶京和房殿春研究发现BE食管下段Hp检出率高于正常的食管黏膜，并推测食管下段和贲门胃底部的Hp感染，可能通过影响胃底部牵张感受器，从而使下食管括约肌短暂性松弛频率上升，引起胃内容物反流入食管，导致反流症状的发生和食管黏膜的损害。Liu等通过动物实验得出Hp定植在食管黏膜，将会增加反流性食管炎的严重度及BE和食管腺癌的发生率，焦连华等研究发现食管下段幽门螺杆菌的检出率，BE组高于正常食管组及胃食管反流组，差异具有统计学意义，并认为Hp感染可加重BE病变炎症程度。我们的研究也显示BE组食管下段Hp感染率高于RE组及正常食管黏膜组，而RE组及正常食管粘膜组中Hp感染率差异无统计学意义，也验证了上述推测。但陈耀明等研究发现，在Barrett食管组、正常对照组食管下段黏膜中均可检出Hp感染，但两组间Hp检出率差异无统计学意义，Ramua等的研究也提示Hp感染与Barrett食管的发生无关。因此，Hp感染在BE病变中的作用目前尚不十分明确。

　　对于胃内Hp感染在BE发生中的作用，有研究认为胃内Hp感染可能对BE发生具有保护作用，Thrift等研究认为Hp感染与BE的发生呈负相关，我们的研究结果显示BE组胃内Hp感染率显著低于RE组及正常食管黏膜组，RE组及正常食管黏膜组中胃内Hp感染率差异无统计学意义，这些结果提示可能与Hp提高下食管括约肌压力、降低胃内酸度及影响食管对酸的敏感性等机制有关。但也有研究认为胃内Hp感染可能与BE发生无关，Csendes等研究发现BE与正常对照组患者胃窦部Hp感染率无显著区别。国内的陈小霞等运用碳-14尿素呼气试验检测BE患者中Hp感染情况，发现特殊肠化型组、贲门型、胃底型和正常组Hp感染率表达差异无统计学意义，从而推测BE的发生与Hp感染无密切相关。我们的研究结果与国内外一些报道不符，可能与本组病例数少有关，因此，需要更大样本量的研究来说明胃内Hp感染在BE发生中的作用。

　　总之，Hp感染在BE发生中的作用仍然存在争议，对于合并有Hp感染的BE患者是否需要根除Hp及抗Hp能否减少BE发生腺癌的危险，还有待于进一步研究。

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