大肠癌最初表现为肠道壁上的一个小息肉，然后它会慢慢发展为肿瘤。鉴于这种癌症出现在消化道，科学家们一直认为它与饮食有着重要的关联。现在一项新研究显示，膳食脂肪与大肠癌的发展有着重要的关联。

亚利桑那州立大学的Dr. Raymond DuBois领导研究团队，对大肠癌的小鼠模型进行了研究。他们发现，去除PPAR delta（过氧化物酶体增殖物活化受体）能够阻止肿瘤的生长。这项研究于四月二十一日提前发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志的网站上。

饮食与癌症

据统计，近10年来广州市的大肠癌发病率出现了较大增涨。而在美国，大肠癌已经成为了第二大癌症***。

人们知道，大肠癌的风险因子包括家族病史、炎症性肠病、吸烟和二型糖尿病。饱和脂肪酸含量高的食物（例如红肉）也会增加大肠癌的患病风险。一般预防大肠癌的建议都与饮食控制有关。

此前有一些大型研究指出，纤维（尤其是全谷物的纤维）能够降低大肠癌的风险。医生们也建议人们限制红肉的摄取、多吃蔬菜水果、控制体重、避免过度饮酒、补充钙和维生素D，这些举措都有助于预防大肠癌。

还有研究显示，非甾体抗炎症药物NSAID能将大肠癌的患病风险减少40-50%。NSAID的作用目标是环氧化酶2（COX-2），这种酶有助于促炎症分子前列腺素E2（PGE2）的合成，而大肠肿瘤中的PGE2水平较高。

为了解析炎症和大肠癌之间的关联，DuBois的研究团队一直在研究调控COX-2/PGE2通路的关键步骤。过氧化物酶体被认为是膳食脂肪的垃圾桶，其中的PPAR更是细胞调控脂肪分解和储存的关键。DuBois团队针对PPAR delta展开了实验，希望揭示PPAR在慢性炎症和大肠癌发展中起到的作用。

研究人员在大肠癌的小鼠模型中敲除了PPAR delta。研究显示，这些小鼠没有表现出任何慢性炎症的迹象，也没有出现与炎症有关的免疫细胞。随后他们检测了小鼠体内的COX-2水平，发现PPAR缺失对COX-2的表达没有影响。

“这项研究为我们提供了开发大肠癌药物的重要线索，”DuBois说。研究显示，肿瘤组织中的PPAR delta和COX-2水平升高，往往意味着患者会出现预后不良。研究人员希望能够通过阻断PPAR delta，对炎症性肠病和大肠癌进行治疗。