儿童和青少年也有打鼾和睡眠呼吸暂停现象，与成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）病因不同，治疗手段各异。儿童OSAHS主要原因是腺样体和扁桃体肥大，其危害主要有两方面：①因缺氧和睡眠紊乱使患儿较同龄人发育迟缓，注意力集中困难，学习能力下降；②长期气道阻塞引起骨骼及颌面部畸形发育，进一步加重睡眠呼吸暂停。下面将对后者进行重点介绍。

长期气道阻塞使儿童颌面结构发生改变。根据莫斯（Moss）的功能基质理论，牙齿颌骨周围的肌肉压力的平衡状态使牙齿颌骨向趋于平衡的位置移动和生长，在生长发育活跃的儿童和青少年期尤为明显。

高位上气道阻塞多由腺样体肥大、过敏性鼻炎、鼻甲肥大等引起，使患儿为减小弯曲的鼻腔和鼻咽部带来的气流阻力或回避鼻腔阻塞，被迫采取仰头张口的呼吸姿势，使舌体下降，上腭缺乏舌体刺激，易变得腭弓狭窄、腭盖高拱，从上颌牙槽骨中萌出的牙齿相应地出现上切牙唇倾、牙弓狭窄；同时，下颌因受到颈部肌肉牵拉，下颌体长度发育受限，下颌位置后缩，下颌体和升支开张角增大，下颌后向（顺时针）旋转生长，面高增大，形成“腺样体面容”，即下颌后缩、长而窄的面型表现。

低位上气道阻塞多由扁桃体肥大、舌体肥大等所致，使患儿迫于上气道的阻力而采取舌体前伸的状态。舌－舌骨－下颌骨之间广泛紧密的肌肉韧带连接使下颌相应前伸，造成下颌前突、前牙反咬合。

颌面结构类型影响睡眠呼吸障碍易感性。家族成员之间存在明显的颅面类型相关性，不同的颅面结构类型会导致睡眠呼吸障碍易感性差异。例如，颅面骨骼垂直发育较多者，舌骨位置较低，易导致舌体过于直立、易后坠而阻塞咽气道。当垂直骨面型正常时，随颌骨矢状关系从凹面型-直面型-凸面型逐渐变化，上气道下段（腭咽下部+舌咽）逐渐变小。当矢状骨面型正常时，随颅面垂直形态从下颌平面角由低角-均角-高角（短面型-正常型-长面型）变化，上气道上段（鼻咽+腭咽上部）逐渐变小。

除腺样体和扁桃体肥大引起的特殊面型外，儿童患者还存在下颌后缩、颏部后缩、舌骨位置低、下面高增加等面型特征，并可发展为成人OSAHS患者的下颌体短、下颌后缩、下颌平面高角等普遍性特征。

儿童颌面结构异常应尽早治疗。儿童OSAHS的治疗重在早期防止，及时去除病因，如腺样体切除、扁桃体摘除等。一般情况下，干预后患儿的体格指标和颅面发育可向正常方向发展。在接受腺样体切除术后1年，患儿下切牙与下颌平面的角度及从口呼吸变为鼻呼吸者的上颌第一磨牙间宽度明显增加，鼻咽部矢向宽度有所增加；术后5年，患儿下颌生长量明显高于对照组，原舌倾的下切牙出现唇倾变化。对于干预较迟的颅面畸形较严重者，可通过正畸矫治，在生长发育期实施诱导，对上下颌发育进行一定程度的调整，使上气道增宽，改善睡眠呼吸功能。