**潜水医学及高压氧治疗起始自1972年，当时治疗主要对象是渔捞和水下工程之潜水病患者，高压氧治疗因此开始萌芽，并应用于临床上的疾病，譬如：慢性骨髓炎、气坏疽、放射性治疗后软组织坏死等，**的高压暨海底医学会责成立于18年后的1994年4月2日。

高压氧治疗的项目除了美国海底医学会高压氧治疗委员会核定的13项适应症外，尚包括了(1)脑中风、(2)脑外伤、(3)老年症、(4)急性脑缺氧、(5)突发性听障、(6)突发性失明、(7)扭伤及运动伤害、(8)偏头痛、(9)肠阻塞、(10)风湿性关节炎、(11)周边微血管病变导致之缺氧及功能不足、(12）视网膜病变、(13)美容手术后、(14)高山症、(15)植牙手术后等。

目前在**使用高压氧，全民健保给付的项目有：(1)减压症(俗称潜水员病)或急性气体栓塞症；(2)一氧化碳中毒或合并氰化物中毒；(3)气坏疽病；(4)慢性复发性骨髓炎;(5)肢体压伤伴有创伤性出血;(6)急性烧灼伤、二至三度烧伤，表面机介于15-90%;(7)放射性组织坏死(骨坏死、膀胱炎、肠炎)。

硬组织及软组织兼有的种植牙手术.拔除自然牙根即可开始使用，高压氧因可促进血管新生，加速伤口愈合使拔牙伤口软、硬组织复原的更为完善，有好的齿槽区域让人工牙根植入，但如果齿槽骨区域，因本身条件不足，如骨质不够或牙肉不足，在植牙前就必须，在硬组织方面，透过补骨或补牙肉来修覆植牙区，补骨方面如常见的鼻窦增高术，而在软组织方面：补牙肉手术主要是因病人牙肉的条件，可能在长期缺牙，造成骨头萎缩，跟着牙龈萎缩，本身牙肉条件比较缺乏，所以医生会建议病人补肉，另外一个就是在前牙美观区，就是为了达到原来自然牙齿的美观跟隔壁牙齿是一模一样时，需要额外的补一块肉，增加它的美观性，我们可以看一下这个案例，这位病人是因为门牙撞断了，没有立刻的处理，造成牙龈萎缩，我们可以看到从他上颚的牙龈组织上面，从后牙的部分取一块肉，把它补到缺损的范围内去，这样可以看到回复到他牙龈原来的厚度跟高度也比较美观，而不是每个病人都需要补肉，是针对病人的美观部分，还有他后牙如果是角质化牙龈，上面不够的部分，才需要补肉。

在种植牙方面，种植牙乃是以外科手术将人工牙根(医用钛合金)植入颚骨内的牙床组织中。由于骨骼具自然整合特性，使植入后，骨骼自然生长包围人造牙根，使的牙根得以固定。此方式是：表达骨骼组织与人工牙根产生直接生长接触的现象，利用这种与骨骼组织有接密性共存生长的人工牙所完成之赝复设计理念，也就是骨整合(Osseointegration)的理念。骨整合理论(Osseointegration)是Branemark先生在1952-1965年发现。利用生物、物理性能良好的钛植牙根材料，依照生物学、生物工程学，生物化学的原理来设计制作适当型态的种植体，经过合宜的牙槽外科手术，将种植体质入颚骨内，种植体与骨组织可直接接触，形成在分子水平上的结合。

而骨愈合(Osseointegration)需花三至六个月，期间最不希望发生以下四点伤害来破坏骨愈合，而影响植牙的成功率。

1.缺血：最初的伤害使血流减少，使受伤的组织产生变化而导致续发性的伤害，而缺血的原因有直接及间接性两种，所谓直接性的缺血是指血管断裂，间接性的缺血是指血循被阻断，包括细胞间液的渗出(水肿、血肿)及组织液产生的外在压力使血管塌陷(腔室症候群)、血管收缩、郁积和阻塞，总归微循环缺血是续发性伤害最主要的原因。

2.缺氧：血流减少会造成血氧降低，而伤口修复是相当依赖氧气，细胞缺氧使伤口修复能力变差，是因与伤口愈合有关的纤维母细胞和胶原蛋白能力被抑制，缺氧也容易造成伤口感染，因为白血球部分的杀菌能力是需要氧气(氧气依赖杀菌能力)，缺氧的细胞也无法留住细胞内的水份，导致所谓细胞性水肿。

3.水肿：水肿也会造成组织缺氧，当液体积聚在细胞外的空间，使得微血管壁到受伤细胞氧气的弥散距离(diffusiondistance)增加，因此间接造成细胞的缺氧，接着在上游的血管会开始扩张，目的为了使下游血流增加，以弥补受伤组织的缺氧情形，这是种人体自我保护的机制。但上游流量增加，会导致下游血管静水压升高，而造成下游组织血管性水肿，而水肿使血管外的压力升高，一旦高于微血管内的压力时，血流减少，造成细胞缺氧。

4.组织再灌流的伤害:当缺血的受伤部位血流重建后，血液中嗜中性白血球会附着在静脉端的微血管壁，这会造成有毒自由氧基的释出，而自由氧基会造成组织及血管的破坏：当自由氧基影响内皮细胞产生一氧化氮，细胞膜脂质的过氧化和过氧化氮形成有毒的物质，有毒的物质破坏动脉前毛细血管，诱发一种无血流的现象，最后组织再灌流的结果是组织坏死，甚至于比未重建之前范围的伤害更严重，此时的高压氧治疗是可改善组织再灌流的伤害(reperfusioninjury)。

高压氧治疗的机转：
1.扩散范围:高压氧会使从动脉端的微血管血管到组织氧气弥散距离(diffusiondistance)增加，在1ATA下氧气的弥散距离(diffusiondistance)是64μm，在3ATA下氧气的距离是247μm，故可改善受伤组织的缺氧情形。

2.血管的反应:在正常的生理现象，吸氧会使血管的平滑肌收缩，可减少20％的血流，上游的血管收缩会使血管阻力增加，而下游的静水压降低有利于氧气的吸收，而高压氧治疗使受伤的组织血流重新分配，使氧气到受伤组织的量增加。

3.细胞的功用:高压氧治疗可以促进上皮的生长，纤维素增生和胶原蛋白的合成，血管的新生和提升白血球的杀菌能力，对纤维母细胞的能力可以持续到72小时，并可抑制自由氧基的释放，预防血液中嗜中性白血球附着在静脉端的微血管壁，拮抗细胞膜过氧化脂质的形成，降低组织再灌流的伤害(reperfusioninjury)，造成红血球变形能力增加，更容易挤进很小的血管，带四个氧分子输送到受伤的部位。

4.骨骼的反应:高压氧治疗除了可以促进神经血管生长且可和能造成骨诱导(osteoinduition)的rhBMP-2生长因子产生协同作用(synergisticeffect)，也能促进噬骨细胞的活性，其能吃掉坏死的骨质。

5.减缓疼痛等临床症状:当高压氧发挥上述各类生理生化效应后，植牙病患在术后的红肿热痛等病兆将可获得缓解与改善。

植牙手术也生怕感染而造成植体失败，高压氧治疗与微生物的关系有以下几点：1.破坏细菌代谢功能(尤其是厌氧菌感染)。2.产生氧游离基杀菌。3.与部分抗生素有治疗加成作用。4.直接毒杀细菌或抑制细菌生长。5.抑制外毒素分泌。6.减少部分抗生素所需之杀菌浓度。7.对部分抗药性细菌有效果。所以种植牙后可降低感染，也可降低使用术后药物的剂量。

结语：在**，植牙以成为普遍且成熟的技术，且深度**人民的接受，但仍有其不适合植牙的患者，如抽烟者、身体代谢较差抑或是糖尿病患伤口不易愈合，但自从本院引进高压氧应用于植牙病患中，抽烟者与糖尿病患不再是种植牙的禁忌症，在**可说是一项创举。